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专家详解肝硬化发展过程

导读:晚期肝硬化患者由于肝脏产生白蛋白减少,加之门静脉高压的影响,使腹腔内血管内压力增加,血浆渗透压下降,血管里的液体渗出到腹腔,造成腹水。

近年来,我国肝硬化的发病率在不断的上升,患肝硬化的人越来越多,那么肝硬化到底是如何发展而来的呢?下面,我们一起来看看肝硬化的具体发展过程吧!

早期肝硬化除慢性肝炎的表现外,可以没有其他特殊症状,被称为“代偿期肝硬化”。但随着肝脏内纤维组织的增多,把一些肝细胞裹在一起,形成一个个肝脏“假小叶”。这些假小叶使肝脏内正常的血管受压,血流受阻,像河道阻塞一样,肝脏门静脉血管内压力增大,“上游”的血管出现“分流”,或形成静脉曲张。食道和胃底的静脉曲张,一旦受到食物磨擦或其他外界因素影响,极易发生消化道出血。痔静脉曲张可引起痔疮出血.

晚期肝硬化患者由于肝脏产生白蛋白减少,加之门静脉高压的影响,使腹腔内血管内压力增加,血浆渗透压下降,血管里的液体渗出到腹腔,造成腹水。腹水形成后,肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔,发生腹腔感染。

肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱,血中的内毒素和血氨升高。这些有害毒素可损害中枢神经系统,引起肝性脑病。肝硬化患者的门静脉高压,可使脾脏瘀血而引起脾肿大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所。正常情况下,脾脏会“吃”掉一些衰老和异常的血细胞,维持血细胞的正常代谢。肿大的脾脏会把正常的血细胞也“吃”掉了,造成病人血小板减少、粒细胞减少和贫血。这就是医生们所说的“脾功能亢进”。

一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症,就提示肝硬化已经到了晚期,肝脏失去了代偿功能,称为“失代偿期肝硬化”。

另外,临床医生也常常根据肝脏炎症活动情况将肝硬化区分为活动性肝硬化和静止性肝硬化。活动性肝硬化是指慢性肝炎的临床表现依然存在,并伴有转氨酶升高、黄疸、白蛋白水平下降等;静止性肝硬化是指以往的病变形成了肝硬化,但目前肝功能基本正常,没有黄疸,肝脏病变已经基本停止进展。

肝硬化患者除了要积极接受专业的治疗以外,还要注意自己的生活饮食习惯,注意适当休息,不要操劳过度,才会有利于病情的康复。

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