老年肺结核的发病机制介绍

现在肺结核疾病是一种严重的呼吸道疾病，确实严重的危害着人们的健康，尤其对老年人的危害更是苦不堪言，那么我们今天就看下老年人肺结核疾病的发病机制有哪些呢?那么我们就看下专家的详细介绍。

（二）发病机制

1.免疫学及发病机制

（1）Koch现象：用结核菌注入未受过感染的豚鼠，10～14天后出现注射局部肿结，并逐渐形成溃疡，肺门淋巴肿大，终因结核菌周身播散而死亡。但对3～6周受染、结素反应转阳的豚鼠，注射同等量结核菌，2～3天后局部呈现激烈反应，迅速形成浅表溃疡，以后较快趋于愈合，无淋巴结肿大和周身播散，动物亦无死亡。此即所谓Koch现象。再感染后剧烈的局部病灶反应，表示机体的变态反应性，而病灶趋于局限，不出现播散，当属获得免疫力的证据。这种初感染和再感染不同反应的所谓Koch现象，一直被用来解释人的原发性结核和继发结核的不同机制。

（2）抗结核免疫力：要是T淋巴细胞介导的巨噬细胞免疫反应，当含结核菌的微小飞沫核进入肺泡后，最初入侵的结核菌如在巨噬细胞内得以繁殖生长，其抗原经由溶酶的处理或因巨噬细胞死亡而释出，呈递给辅助性T淋巴细胞，使之致敏，并增殖形成单克隆细胞系。当再次受抗原攻击时，淋巴细胞便产生多种淋巴因子，包括巨噬细胞和淋巴细胞趋化因子（CF）、巨噬细胞激活因子特别是干扰素-r（IF-r）、白细胞介素-1（IL-1，旧称淋巴细胞刺激因子）、肿瘤坏死因子-α和-β（TNF-α和TNF-β）以及过去所提及的移动抑制因子（MIF）、有丝分裂因子（MF）、淋巴细胞转移因子（LTF）等，从而导致单核细胞趋化、留驻局部、激活、分裂繁殖以及未致敏淋巴细胞直接转化为致敏淋巴细胞。

被激活的巨噬细胞代谢增加，吞噬、消化、分泌和抗原处理力均明显增强，并产生大量反应性氧代谢产物、各种氧化和消化酶类以及其他杀菌素，赋予其有效杀灭结核杆菌的特殊免疫力，此种免疫力在淋巴细胞是特异性的，而对于作为效应细胞的巨噬细胞则是非特异性的，它一经激活，除结核菌外，对其他一些细胞内寄生物和某些肿瘤细胞亦具作用。获得的特异性抗结核免疫力使机体在感染结核菌后病变趋于局限。相反，倘若免疫力不足或入侵菌量大、毒力强，特别是伴随变态反应时，则导致临床发病和病变的扩散。

，亦由T细胞介导，以巨噬细胞作为效应细胞，属于迟发性变态反应类型。在一定条件下如局部聚集的抗原量较低时，迟发性变态反应可以有效预防外源性结核菌再感染和局部器官扑灭血源播散性结核菌，因为外源性结核菌的吸入和内源性血行播散在一定时间和一定局部其结核菌量总是很有限的。但在大多数情况下此变态反应对机体是有害的。由于迟发性变态反应的直接作用及间接作用引起细胞坏死和干酪化，造成组织损伤。一旦空洞形成，结核菌大量繁殖，导致播散。

随着单克隆抗体技术的研究进展，对肺结核患者外周血T淋巴细胞亚群及其功能的研究提供了有利条件。研究资料表明肺结核患者确实存在T淋巴细胞亚群的改变，T3、T4降低，T8升高，T4/T8比值降低构成了肺结核T淋巴细胞亚群的特征。其机制认识尚不清楚。对结核患者白细胞介素-2（IL-2）和白细胞介素-2受体（IL-2R）表达的研究认为IL-2水平下降，IL-2R表达降低。

以上就是专家对老年肺结核发病机制的详细介绍，患者要及时的治疗，避免疾病的恶化，生活中养成好的习惯，争取早日的康复。