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胃溃疡的发病因素具体有哪些

导读:这一学说可以解释只做迷走神经切断但未做引流手术而致成胃潴留病人继发的溃疡形成,然而它对绝大多数自然发生的胃溃疡来说,远非一满意的解释。

胃溃疡疾病是目前多见的,而且危害性十分严重,很多的朋友在遇到胃溃疡之后,胃部就会疼痛难忍,从而给他们的胃部健康带来了相当大的伤害,此病的病因应当引起大家的注意,究竟是什么样的原因引发了胃溃疡的出现呢。

溃疡病时的胃排空和运动性在胃溃疡病病因学中,胃排空延缓和滞留被认为是一个重要因素。这一学说可以解释只做迷走神经切断但未做引流手术而致成胃潴留病人继发的溃疡形成,然而它对绝大多数自然发生的胃溃疡来说,远非一满意的解释。现在还没有肯定的证据表明动力减退或滞留在胃溃疡病病人比正常人更常见。

溃疡病时的胃黏膜胃溃疡病经常和慢性胃炎同时存在。1965年,duplessis于75个因胃溃疡切除的胃中发现其中65个具有慢性胃炎,其胃炎自幽门向近端扩展,幽门腺区域常广泛受累,并可累及胃底腺区域。这些病例的慢性胃炎较十二指肠溃疡病病例的慢性胃炎更加广泛和严重。他并发现胃溃疡经常位于患有慢性胃炎的区域以内。一般说来,溃疡在胃内的位置愈高,胃炎损害的范围也就愈广泛。1966年lawson通过动物实验证明患有胃炎的黏膜易于发生消化性溃疡。这些发现均支持这样一种概念,即胃溃疡病发生在慢性胃炎的基础上。既往认为胃炎是胃溃疡病的结果的概念可能是不正确的,因慢性胃炎不仅仅分布在溃疡周围,而且也累及到整个胃的远端,胃溃疡本身不大可能引起如此广泛的胃炎。

胃或十二指肠的动力障碍是导致胆汁反流的原因,然而致成动力障碍的基本因素仍然不明。在某些病人,取直立体位、吸烟可使反流增加。胆汁反流不仅限于胃溃疡病,还可见于胃炎,如酒精性胃炎和萎缩性胃炎,以及并发胃炎的一些情况,如十二指肠溃疡病和慢性呼吸系疾病。胃炎本身能否致成动力功能障碍并引起反流,还不清楚。

根据hollander,正常的胃有双重黏障:黏液和黏膜上皮。它不但可以保护黏膜使之免于发生溃疡,而且可以防止酸渗入胃黏膜从而使酸分泌保留在胃腔以内。正常胃黏膜防止酸的反向弥散可能与上皮细胞表面的脂蛋白膜有关。胃内胆汁的有害后果就是它对黏障的破坏,从而使得氢离子穿透胃黏膜并且损害胃黏膜。胆汁可以改变胃黏液的性质。使表面黏液剥脱,并且使上皮细胞耗空其黏液含量。除去它对黏液的作用以外,胆汁还能破坏黏膜屏障,使它不再能阻止氢离子渗入黏膜。氢离子的反向弥散引起黏膜的进一步损伤。胆汁酸还能破坏表面上皮细胞并弥散进入黏膜。刺激肥大细胞释放组胺。胃细胞间液内组胺浓度的增加引起血管扩张伴黏膜血流和毛细血管渗透性增加,进而发生黏膜水肿、出血、发炎,甚至发生急性糜烂。受损伤的黏膜容易形成溃疡。

了解到了上述的介绍之后,朋友们知道了有哪些因素诱发了胃溃疡的出现了,胃部的健康需要引起大家的注意,日常生活中我们必须要深入了解胃溃疡疾病的知识,特别是需要将此病的病因重视起来,日常生活当中还要注意预防。

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