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了解一下急性肾衰竭的病理变化

导读:再灌注肾损伤肾缺血再灌注时,细胞内钙通道开放,钙离子内流造成细胞内钙超负荷,同时局部产生大量的氧自由基,可使肾小管细胞的孙说发展为不可逆性损伤。

由于急性肾衰竭这种疾病的发病机制比较复杂,导致很多人在生活中都非常的恐惧这种疾病的发生,很多患者在患上这种疾病之后,都没有办法用积极的心态进行治疗,为了能够帮助患者们及时的控制病情,今天我们就一起来了解一下急性肾衰竭的病理变化。

1、肾小管损伤肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤,小管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂,一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞,造成管内压升高和小管扩张,致使肾小球有效滤过压降低和少尿,另一方面,肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏,导致肾间质水肿。

2、肾血流动力学改变肾缺血和肾毒素能使肾素—血管紧张素系统活化,肾素和血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加,以及内皮素水平升高,均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛,引起肾缺血缺氧,肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄,肾血流量减少,GFR降低而导致急性肾衰竭。

3、缺血—再灌注肾损伤肾缺血再灌注时,细胞内钙通道开放,钙离子内流造成细胞内钙超负荷,同时局部产生大量的氧自由基,可使肾小管细胞的孙说发展为不可逆性损伤。

4、非少尿型肾衰竭的发病机制非少尿型肾衰竭的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外,非少尿型肾衰竭不同的肾单位肾血流灌注相差很大,部分肾单位血液灌注量几乎正常,无明显的血管收缩,血管阻力亦不高,而一些肾单位灌注量明显减少,血管收缩和阻力增大。

你了解急性肾衰竭的类型吗

(1)缺血型:在休克、创伤所致肾衰早期,肾小球多无改变,近曲小管有空泡变性,小管上皮细胞纤毛脱落,重者可出现肾小管细胞坏死,坏死区周围有炎性细胞浸润,远曲小管及集合管管腔扩张,管腔中有管型。

(2)肾毒型:近曲小管上皮细胞呈融合样坏死,坏死细胞和渗出物充满管腔,损害严重则小管破裂。远曲小管也可受累,出现坏死和退行性改变。肾间质有不同程度水肿,并有炎性细胞浸润。肾小球保持完整。

(3)急性间质性炎症型:肾脏一般增大,肾间质水肿明显,有细胞浸润及胶原纤维增生。肾小球正常,肾脏可恢复正常或残留间质纤维化。

有关调查数据显示:急性肾功能衰竭发生于老年人或有肾脏疾病者,其病理变化可不典型。此外,病情轻重及临床治疗措施对肾脏的病理变化也有影响。经治后病情好转,轻者病变可基本消失;重症者受累组织不能修复,呈间质纤维化,形成瘢痕,所属肾小球也逐渐萎缩,呈玻璃样变,以致造成不同程度的持久肾功能损害。

相信大家通过对以上内容进行了解,应该都知道了急性肾衰竭的发病类型,这样如果我们身边有人患上这种疾病的话,我们就可以根据患者的患病类型,帮助患者确定患病类型,以便能够让患者做到对症治疗,保证最大的治疗效果,让患者早日康复。

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