此外，肺泡壁内层富含磷脂质的表面活性剂的丢失或抑制，可以促进水肿形成，因为在气一液界面上的高表面张力易使液体流人肺泡。

上海远大心胸医院胸外科彭寿行(二)吗啡每剂5～10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑，并通过中枢性生活感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。

(二)抗泡沫疗法:目的是使泡沫破裂变成液体，使所占容积大大减少，用酒精吸氧效果甚佳，增加气体交换面积，任何肺水肿患者均可使用。

当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。

如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡，则可转变到病理状态，称之为肺水肿(pulmonaryedema)。

血浆胶体渗透压-肺毛细血管楔压梯度测定、放射性核素扫描、指示剂稀释法测定肺血管外液、胸部电阻抗测定等，均对早期诊断有所帮助，但尚未应用于临床。

肺快速复张时，尤其在负压吸引时，胸腔内负压增加使肺毛细血管与肺泡及问质之间的压差增加，致毛细血管内液体漏出。

化学性肺水肿容易引起化学性肺水肿的刺激性气体有光气、氯气、臭氧、二氧化氮、氧化镉、羰基镍、甲醛、丙烯醛、硫酸二甲酯、氯化苦、溴甲烷等。

主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，x线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。

正常情况下，肺牵张反射的作用在于及时地制止吸气而产生呼气动作，协助呼吸中枢的自动节律性，更有效地维持正常频率的呼吸运动。

化学性肺水肿容易引起化学性肺水肿的刺激性气体有光气、氯气、臭氧、二氧化氮、氧化镉、羰基镍、甲醛、丙烯醛、硫酸二甲酯、氯化苦、溴甲烷等。

利尿剂应用强利尿剂，如利尿酸钠25~50mg，或速尿40~60mg，稀释后缓慢静注，对缓解肺水肿有一定的疗效。

一种怎么都不承认有病，硬挺，或是忍耐力太强容易忽略:另一种人则神经过敏，造成很多不必要的麻烦，而真的病了，又可能被大家忽视。

常见的肺水肿有什么发病机理?尽管上面列举了影响肺血管内外液体交换的各自因素，但实际上肺水肿通常是多种发病机理的综合效应。

受体激动剂能松弛子宫平滑肌，抑制子宫收缩，部分患者可发生肺水肿，称为子宫收缩抑制剂相关性肺水肿，肺水肿的发生主要与心输出量增加、肺毛细血管后静脉收缩。

(一)肺微血管静水压力升高性肺水肿临床常见于心肌梗塞、高血压和主动脉等疾患引起的左心衰，二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时，引起肺微血管静水压升高。

x射线检查在间质水肿期表现为﹕间隔线﹕代表不同部位的淋巴管扩张﹐说明淋巴回流增加﹐间质液体的排除量增多。

利尿剂应用强利尿剂，如利尿酸钠25~50mg，或速尿40~60mg，稀释后缓慢静注，对缓解肺水肿有一定的疗效。

急性肺水肿临床分期症状如何?典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状、体征分述如下。间质性水肿期:主要表现为夜间发作性呼吸困难被迫端坐位伴出

肺微血管静水压力升高性肺水肿临床常见于心肌梗塞、高血压和主动脉等疾患引起的左心衰，二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时，引起肺微血管静水压升高。