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肝硬化病因病理解读各年龄段患病原因

导读:肝硬化病因病理中药物及化学物质中毒:某些药物或化学物质可引起肝细胞弥漫性中毒性坏死,继而出现结节状再生而发展成为坏死后性肝硬化。

肝硬化病因病理由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪性变,近年来由于生活水平提高、饮食结构变化及预防保健措施相对滞后,脂肪肝发病率仍在上升,且发病年龄越来越小。肝硬化病因支持免疫機能障礙的根據是周圍血中T抑制淋巴細胞的數量減少,T輔助淋巴細胞/T抑制淋巴細胞的比值增加,自身抗體陽性率和伴發其它自身免疫疾病的百分率均較非免疫性疾病赤高,硬化斑中可見漿細胞和白細胞介素-2受體陽性的T淋巴細胞。認為與病毒感染有關的理由是多發性硬化的病理改變與羊的慢病毒感染疾病—Visna相似,但至今尚未找到病毒感染的直接證據,發病機理未確定,一般認為可能的機理是患者早期患過某種病毒感染而致自身抗原改變,另外有的病毒具有與中樞神經髓鞘十分近似的抗原,這兩者都可導致免疫識別錯誤而誘發自身免疫機制。肝硬化病因病理中药物及化学物质中毒:某些药物或化学物质可引起肝细胞弥漫性中毒性坏死,继而出现结节状再生而发展成为坏死后性肝硬化。病毒性肝炎:多由乙型、丙型亚急性重型肝炎病程迁延数月至一年以上,逐渐转变成坏死后性肝硬化。另外,若慢性肝炎反复发作并且坏死严重时,也可发展为本型肝硬化。此外,其癌变率也较高。肝硬化主要病理改變為中樞神經系統內多個散在的硬化斑塊。硬化斑多見於腦室、大腦導水管、脊髓中央管周圍的白質,視神經、視交叉。病變多以小靜脈為中心,且早期與晚期病變可同時見到。早期病變主要為灶性髓鞘溶解和血管周圍單個核細胞浸潤(血管袖套)。隨後,崩解的髓鞘被吞噬細胞吞噬,神經軸索變性斷裂、神經細胞減少,星形膠質細胞增生而形成硬化斑塊。肝硬化病因病理中坏死后性肝硬化因肝细胞坏死较严重,病程较短,故肝功能障碍较门脉性肝硬化重而且出现较早,但门脉高压较轻而且出现较晚。

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