专家讲解：急性肾衰竭治疗

急性肾衰竭，简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。那么对于急性肾衰竭到底有着怎样的表现以及该如何进行急性治疗呢，听听肾病专家的讲解。

急性肾衰竭发病时，肾排泄功能会在几小时到几周内减退，尿素氮及肌酐持续升高，当肌酐低于正常一半时，会造成水电解质及酸碱平衡失调，还有氮质血症;尿量减少也是急性肾功能衰竭一个表现;成人24小时尿总量少于400ml称为少尿，不足100ml为无尿。如果24小时总尿量超过800ml则称作非少尿型急性肾功能衰竭。

急性肾功能衰竭英文简写为ARF，全称是acuterenalfailure。

临床表现急性肾功能衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段，临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。

首先，少尿或无尿期少尿或无尿为整个病程的主要阶段，一般为7～14日，平均5～6日，最长可达1个月以上。少尿期愈长，病情愈重。由少尿转为无尿，提示病情有恶化。少尿期的尿量虽少，但比得相对低而固定，一般在1.010～1.014之间，尿中常含有蛋白、红细胞和管型。

（1）水中毒：少尿或无尿期，若不严格限制水、钠的摄入，再加体内本身每24小时的内生水可达450～500ml，致使体内水分大量蓄积，造成高血压、水中毒，产生脑水肿、肺水肿、心力衰竭。病人可出现恶心、呕吐、头晕、嗜睡以至昏迷等症状。

（2）高钾血症：正常人90%的K+是经肾从尿液排泄。少尿或无尿后，K+排出受限，血钾可迅速高达危险水平。高钾血症是少尿或无尿期主要的电解质失调，可在起病后1～2日内出现，是急性肾功能衰竭造成死亡的常见原因。

高钾血症的临床症状有时不明显。如不及时纠正，可出现心律失常、心跳骤停而突然死亡。因此必须提高警惕，定时作血钾及心电图检查。当血钾升高至6～6.5mmol/L，即可出现心跳缓慢，心电图表现左轴偏向，T波呈高峰，QRS间期延长，PR间期增宽，P波降低。如不紧急处理，则有引起心跳骤停之可能。

（3）高镁血症：在正常情况下，镁60%由粪便排泄，40%由尿液排泄。在急性肾功能衰竭时，血钾与血镁呈平行改变，因此在高血钾时必然也伴有高镁血症。当镁升至3mmol/L时，可产生神经症状，如肌力减弱、昏迷，与高钾血症症状颇相似，心电图表现Q-T间期延长。

（4）高磷血症和低钙血症：60%～80%磷转向肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙，影响了钙的吸收，而出现低钙血症。血钙过低会产生肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。

（5）低钠血症：急性肾功能衰竭，在下列情况下可产生低钠血症：

①呕吐、腹泻、出汗等使钠丢失;

②输入无钠或少钠液体，造成水潴留或内生水增多稀释血钠;

③由于代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降;

④肾小管功能障碍，钠再吸收减少。

（6）低氯血症：低钠血症常伴低氯血症，因为氯和钠是在相同的比例下丢失，但如有频繁呕吐、大量胃液丧失时，氯化钠丢失更多。

（7）酸中毒：病人常因缺氧而使乏氧代谢增加，酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能排出，再加肾小管功能损害，丢失硷基和钠盐，加重高钾血症，造成代谢性酸中毒。引起胸闷、气急、恶心、呕吐、软弱、嗜睡及昏迷，并使血压下降，心律失常，甚至发生心跳停搏。