肾小球肾炎治不好怎么办

临床上，急性肾小球肾炎又被叫做急性肾炎，这种疾病对肾脏的破坏性很大，不及时治疗，尿毒症的发病几率会增加。可是很多人经过治疗，肾小球肾炎总是不见好，这该怎么办呢？下面我们就一起来看看。

急性肾炎临床表现不一，多种多样。大部分急性肾炎患者在发病一个月前可出现先驱感染史，如化脓性扁桃体炎，起病突然，高烧，但也可隐性缓慢起病。多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿一旦出现难以消退。起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降。

肾小球肾炎的三大发病机理，专家给出如下解释：

1、免疫复合物沉积在肾小球上皮细胞：

上皮细胞受到损伤，其表面的C3b受体会进一步诱使大量免疫复合物沉积至上皮下，导致膜型肾病的产生。如果光学显微镜下仅有肾小球上皮细胞肿胀，电子显微镜下可见上皮细胞足突广泛融合变平，则为微小病变肾病，绝大多数病例预后良好。

2、免疫复合物沉积在肾小球系膜区：

大量的免疫复合物沉积肾小球系膜区，吸引炎性介质浸润，产生炎性反应。导致肾脏系膜细胞损伤，使系膜细胞增殖、收缩。系膜细胞增生、系膜基质增多，这就是系膜增生性肾小球肾炎，此时如果再有内皮细胞的增生，就是毛细血管内增生性肾小球肾炎。总之，受损的系膜细胞在肾脏纤维化中占据了中心位置。随着损伤细胞的扩大和蔓延，肾脏的健康肾单位愈少，肾脏纤维化逐步进展。

3、免疫复合物沉积在肾小球内皮下：

正常健康的肾小球内皮细胞有其正常的功能，当内皮细胞受到损伤，结构发生变化，功能也相应的产生变化。受损后的内皮细胞抗凝活性下降，促进了血小板的粘附与聚集，导致肾小球毛细血管微血栓形成，局部缺血缺氧;再者由于受损，NO（一氧化氮）、PGI2（前列环素）等血管扩张因子减少，分泌的血管紧张素增加，导致血管收缩，产生肾内高压;此外，受损后电荷滤过屏障产生障碍，基底膜受伤通透性增加。内皮细胞受损后的三种结果交互作用，进一步导致肾脏局部微循环障碍，部分肾小球硬化，并出现血尿、蛋白尿等临床表现。

温馨提示：肾小球肾炎的治疗是一个漫长的过程，大家一定要有耐心，当病情反复不见好时，您一定要思考一下，是不是自己选择的治疗方法不对，或生活中是否忽视了什么，总之，找准治疗方法很关键。