详细解说败血症发病机制

败血症相信这个症状还是有很多人不了解，很多人估计也没听说过这个病症，那么在平常生活中，我们需要对这个病症多多的了解，这样对我们的身体只有好处，目前还是有很多人困扰于这个病中，我觉得有必要跟大家说说败血症的发病机制是什么?一起来了解下吧。

致病菌可通过破损的皮肤，黏膜侵入机体，也可由其所潜伏的病灶中释放出来，经淋巴管或静脉进入血液循环并在其中繁殖，此时机体的防御机制被激活，在抗体与补体的调理作用下，病原体被单核巨噬细胞系统有效的消灭，则成为一过性菌血症，若患者条件差（年龄，基础状况，现症病情，免疫功能等多因素）病原菌数量大，毒力强时，上述的正常反应过程将不会顺利进行，机体则产生周身性炎症反应综合征，一系列连锁反应过程可导致临床上出现多脏器功能紊乱和衰竭，细菌进入人体后能否形成感染状态及侵入血循后能否发展成为败血症，与侵入细菌数量的多少和（或）其毒力大小，人体的防御功能与免疫应答强弱等诸多因素均有密切关系，这些内容在既往教科书中均有详细叙述，在此再介绍一些近年来有关发病机制的研究动态。

1.有关细菌毒素方面革兰阳性球菌可产生内，外两种毒素是早已知道的，近来研究显示

①葡萄球菌内毒素TSST1（中毒性休克综合征毒素1）可刺激机体的单核细胞释放IL-1及TNF;

②若TSST-1与链球菌外毒素（红斑毒素）结合形成一种超抗原，此抗原可吸附在Ⅱ型组织相容性分子上形成复合物，再与T细胞抗原受体的VB部分结合，产生大量细胞因子;

③许多毒素通过脂肪氧化酶或环氧化酶途径，产生花生四烯酸代谢产物;

④葡萄球菌a-毒素使血小板释放PF4，PF5，激活内源凝血系统，诱发DIC;

⑤毒素除了刺激机体产生上述炎症介子外，还可直接损伤脏器的血管内皮细胞，形成许多微孔，致使一些跨膜离子（Ca2）和小分子外溢，离子失衡，也可造成脏器功能紊乱。

2.有关细胞壁成分的作用革兰阳性菌细胞壁的主要致病成分为肽聚糖的磷壁质酸，二者可选择性地激活补体系统，释放花生四烯酸代谢产物及产生细胞因子等;

①在蛋白A存在的情况下，葡萄球菌的肽聚糖可引起血小板聚集和诱发DIC;

②从青霉素治疗过的粪链球菌所分离出的肽聚糖前体和葡萄球菌的脂肪磷壁质酸可刺激单核细胞释放IL-1和TNF，败血症之病理改变可由于致病菌种类，病程长短及基础疾病的不同而异，早期病原菌毒素所致各脏器及组织的改变以炎性反应为主，间以混浊肿胀，灶性坏死和脂肪变性，当单核细胞吞噬系统增生活跃时，肝脾均有肿大，随着病程延长，则发生水肿等迁延性损害也就越多，毛细血管损害造成皮肤黏膜瘀斑和皮疹，心，肺，肝，肾及脑可出现小水肿，关节腔积水，化脓性脑膜炎，胸膜炎症等。

以上这些就是败血症的发病机制了，这个问题已经做出了回答，相信大家看了这些已经对这个问题有了全面的掌握了，如果感觉到身体不舒服大家一定要及时的去检查，不能总是忽略掉我们身体给的信号，相信我说的能给大家带来帮助，也祝愿患者可以早日康复。

详谈败血症的主要表现

白血病又称为败血症，这个病症目前还是有很多人所困扰着，不过虽然很多人都患过这个病症，但是还是有很多人不了解这个病症，我觉得有必要跟大家说说这个病症的主要表现是什么吧，相信这些对大家会有所帮助。

1、感染中毒症状：大多起病急骤，先有畏寒或寒战，继之高热，热型不定，弛张热或稽留热;体弱、重症营养不良和小婴儿可无发热，甚至体温低于正常。精神萎靡或烦躁不安，严重者可出现面色苍白或青灰，神志不清。四肢末梢厥冷，呼吸急促，心率加快，血压下降，婴幼儿还可出现黄疸。

2、皮肤损伤：部分患儿可见各种皮肤损伤，以瘀点、瘀斑、猩红热样皮疹、尊麻疹样皮疹常见。皮疹常见于四肢、躯干皮肤或口腔粘膜等处。脑膜炎双球菌败血症可见大小不等的瘀点或瘀斑;猩红热样皮疹常见于链球菌、金黄色葡萄球菌败血症。

3、胃肠道症状常有呕吐、腹泻、腹痛，甚至呕血、便血;严重者可出现中毒性肠麻痹或脱水、酸中毒。

4、关节症状部分患儿可有关节肿痛、活动障碍或关节腔积液，多见于大关节。

5、肝脾肿大以婴、幼儿多见，轻度或中度肿大;部分患儿可并发中毒性肝炎;金葡菌迁徙性损害引起肝脏脓肿时，肝脏压痛明显。

6、其他症状重症患儿常伴有心肌炎、心力衰竭、意识模糊、嗜睡、昏迷、少尿或无尿等实质器官受累症状。金黄色葡萄球菌败血症常见多处迁徙性病灶;革兰阴性菌败血症常并发休克和DIC。瘀点、瘀斑、脓液、脑脊液、胸腹水等亦可直接涂片、镜检找细菌。血培养或骨髓培养可阳性。

相信大家看了这些已经对这个问题有了全面的掌握了，上述这些就是败血症的一些主要表现了，大家如果感觉在平常生活中有上述这些症状一定要及时的去医院检查，并且去治疗，相信我所说的能给大家带来帮助，也祝愿患者可以早日康复。