白内障的形成机制

晶状体是特殊分化的上皮组织器官，具有高度透明性、高屈光指数和独特的表面形态等特性，并通过悬韧带和睫状肌的作用，能够将远或近的物体始终精确聚焦于视网膜上。眼的调节主要由睫状肌、悬韧带和晶状体共同作用，通过晶状体前表面弯曲度变化来实现。悬韧带除固定晶状体外，也参与睫状肌对晶状体的调节运动。非调节状态时，睫状体保持悬韧带的张力，调节时睫状体的运动致使悬韧带松弛，此时没有悬韧带对晶状体赤道的牵拉时，由于晶状体囊和外层皮质弹性作用，使晶状体的前曲率增加，屈光能力增强。眼的调节机制比较复杂，目前以Helmhotz理论为主，对于调节与老视问题，拟另行讨论。品状体的屈光指数为1.437，角膜的屈光指数为1.3771，玻璃体为1.336，而房水为1.3374，前者显着高于后三者。为了维持其透明性和高屈光指数，晶状体纤维细胞精确排列，细胞内聚集高浓度的晶状体蛋白。若晶状体纤维细胞排列紊乱或者蛋白质受到损害，会导致晶状体透明度丧失，形成白内障。

晶状体虽然足多细胞结构，但其电/化学活动类似于一个大的合胞体或单个细胞。因为晶状体前囊下存在一层代谢活跃的上皮细胞，而后囊下缺如，晶状体内许多物质都存在着从前到后、由浅入深的离子梯度：水的含量中央最低，近表面最高；晶状体蛋白的含量则相反，核最高；pH值则以晶状体中央最低，表面最高；细胞内K+在前表浅纤维最高，核和后极纤维最低；Na+则与K+相反。物质的扩散经赤道部较容易。经前囊下上皮层到皮质最难，经后囊则介于二者之间；而物质在晶状体核的扩散较皮质要慢得多。用荧光染料显示，从晶状体表面扩散到核需数天时间。水、离子和其他小分子能自由通过晶状体囊膜，白蛋白（分子量：70kDa，分子直径：74A）也能通过囊膜。正常眼γ晶状体蛋白能漏出到房水中。

晶状体上皮细胞具有细胞极性，其侧面缺乏紧密连接，代之为广泛的间隙连接。人晶状体纤维细胞膜表面约5%为间隙连接分布，使代谢物质得以快速交流，协调细胞问的生理活动。其分子基础可能是MIP一26（Majorintrinsicprotein）或MP一70。与其他组织的间隙连接的开放/关闭控制不同，晶状体的间隙连接常处于开放状态。此外，稳定电流（Standingcurrentflow）、稳定水流（Standingwaterflow）R容量调节fvolumeregulation）均与间隙连接有关。

晶状体没有血管分布，营养来源于周围环境。晶状体内的氨基酸浓度高于房水，尤其是酸性氨基酸更明显，如谷氨酸比房水和玻璃体分别高17倍和35倍；碱性氨基酸的浓度约为房水的2倍。氨基酸从晶状体前、后表面转运进入晶状体，同时伴有钠离子进入，主要通过3种通道进行，分别对应于转运酸性、碱性和中性氨基酸。葡萄糖沿浓度梯度易化扩散进入细胞，由晶状体前、后表面的特殊葡萄糖转运膜蛋白完成。

晶状体细胞内的K+约为120mmoi，Na+为20nlmol，通过上皮细胞内的Na+-K+-ATP酶主动泵出Na+和泵入K+。细胞内Na+在晶状体与其后面的玻璃体内存在浓度梯度，经后囊被动扩散到晶状体实质，然后快速扩散至前面的上皮细胞，经上皮细胞的泵效应，排出到房水；K+离子则相反，经后囊被动扩散到玻璃体。晶状体的ca++总量在0.2～O.5mmol之间，但纤维细胞中的游离钙不到1%。高ca++能激活钙蛋白酶引起细胞结构破坏，也能使细胞内第二信使通路活化，产生病理效应。许多白内障晶状体内ca++明显增高，因此维持晶状体细胞内低ca++浓度非常重要。ca++、Mg++-ATP酶在晶状体皮质含量丰富，但ca++和Mg++在晶状体的具体转运机制尚未明了。晶状体内的Na+和ca++含量、Na+的流入、K+流出、电导性等均随晶状体的老化而增加，可能是由于膜的通透性增加所致。品状体对水的转运方向是从前向后，速率为10ul/h，可能为MIP26的作用，“冲洗”达到晶状体的代谢产物的作用以保持其透明性。

晶状体细胞内的pH维持在7.0左右，越向晶状体核pH越低。因为晶状体内的无氧代谢产生H+，存在电位差，品状体需不断排出H+。许多离子交换系统，如Na+-H+、Cl--HCO3-、Na+-Cl--H+-HCO3-等均有助于调节晶状体内的pH值。