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卵巢恶性肿瘤患者疼痛怎么办

导读:以腺病毒(adv)为例,p53是宿主细胞抗腺病毒的主要蛋白,正常细胞受腺病毒感染后立即激活p53,导致细胞凋亡,使病毒复制终止。

卵巢恶性肿瘤的发生给我们的患者带来了很多的危害,对于卵巢恶性肿瘤疾病我们是不能够忽视治疗的,要及早的去做好知道抓住最佳的治疗时机,争取使每一个卵巢恶性肿瘤疾病患者早日康复,一起来了解卵巢恶性肿瘤的有效治疗方法到底有什么?

正常细胞与肿瘤细胞存在着某些基因表达上的差异,使得某些病毒在正常细胞内复制所必需的基因,在肿瘤细胞内并不需要。因此,去除这些基因有望使其在肿瘤细胞内特异性复制,而在正常细胞中不能复制。以腺病毒(AdV)为例,p53是宿主细胞抗腺病毒的主要蛋白,正常细胞受腺病毒感染后立即激活p53,导致细胞凋亡,使病毒复制终止。

然而,在极大多数情况下,正常细胞感染腺病毒后并没有立即出现凋亡,主要原因是野生型腺病毒存在着能抑制p53激活的蛋白,即E1b55Kda蛋白,因此野生型腺病毒也能在正常细胞内复制。当腺病毒缺失E1b55Kda蛋白后,它感染正常细胞时,就不能抑制p53的激活,而在p53被激活后,则会使细胞很快凋亡,腺病毒不能再增殖,从而使感染终止。

但在肿瘤细胞中,p53已突变或失活,故病毒感染后,没有p53可被激活,肿瘤细胞就不会凋亡,因此缺乏E1b55Kda的腺病毒能在肿瘤细胞中大量增殖,最终肿瘤细胞被裂解而死亡,并释放新的病毒再去感染其它肿瘤细胞,以消灭肿呼吸道肠道病毒(Reovirus)对人类的感染仅局限于呼吸道和胃肠道,通常无症状。

该病毒感染后其早期病毒基因转录可激活双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR),而该激酶可抑制该病毒的其它基因的转录,从而使病毒不能有效复制,而当细胞中Ras处于激活状态则可抑制该激酶,从而使该病毒增殖复制。Ras基因是一个癌基因,当它被不正常激活时,即可能发生癌变。加拿大Calgary大学Lee等应用该病毒治疗Ras高表达的人胶质瘤SCID小鼠模型,可使65%~80%小鼠肿瘤明显缩小或消退。在体外试验中,对Ras高表达的其它肿瘤如乳腺癌、前列腺癌及胰腺癌具有相同的疗效。

我们通过看完小编的讲述已经对于卵巢恶性肿瘤的有效治疗方法有了了解,生活当中确实应当了解卵巢恶性肿瘤的这些治疗方法,因为了解了这些才能够科学的做好治疗不要拖延了治疗的时间,愿每一个卵巢恶性肿瘤疾病患者早日得到康复才是最重要的。

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