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脑水肿可以治好吗,脑水肿的临床表现

导读:脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著,肺癌,绒癌等的脑转移,无论是单发还是多发的,在病灶的周围都有严重的脑水肿。

一、脑水肿的发病原因

1、颅脑损伤各类颅脑损伤,直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿,并发颅内血肿,使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折,对脑组织产生压迫,或者骨折片刺入脑组织直接致伤,在受累部位出现脑水肿,爆震伤气浪冲击胸部,或胸部直接直接受到挤压,使上腔静脉压力急剧升高,压力向颅内传布冲击脑组织,造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血,毛细血管通透性增加,常可发生弥漫性脑水肿,脑的弥漫性轴索损伤,可继发严重弥漫性脑水肿。

2、颅内占位性病变肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流,静脉压升高、颅内淤血,脑脊液循环机吸收障碍,以及肿瘤生物毒性作用等,使肿瘤周围的脑组织受影响,血脑屏障损害或破坏,血管壁通透脑水肿性增加,产生局限性脑水肿。脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著,肺癌,绒癌等的脑转移,无论是单发还是多发的,在病灶的周围都有严重的脑水肿。

3、颅内炎症脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症,往往继发不同程度的脑水肿,此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。

4、脑血管病变颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞,脑脂肪栓塞,使动脉血流减少或中断,使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死,同时继发局限性或广泛性的脑水肿,脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血,蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛,均继发脑水肿。5、脑缺氧癫痫持续状态,胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停,长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病,使脑处于缺氧状态伴随脑水肿;

6、外源性或内源性中毒铅中毒或其他原因引起的全身性中毒,常并发弥漫性脑水肿。

7、脑代谢障碍各种原因,全身性的或局限性的脑代谢障碍,引起脑水肿。

8、脑的放射性损害包括电磁损伤作用如微波、红外线、X射线,γ射线,β射线、快中子等。

二、脑水肿的临床表现

一、疾病症状

脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程,同时脑水肿常引起或加剧颅内压增高,所以临床表现往往与原发病变的症状重叠,并使其加重。

1、脑损害症状局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重,或因水质范围扩大,波及语言运动中枢引起运动性失语。脑损伤后,如症状逐渐恶化,应多考虑脑水肿所致。弥漫性脑水肿,可因局限性脑水肿未能控制,继续扩展为全脑性,或一开始即为弥漫性脑水肿,例如弥漫性轴索损伤。

2、颅内压增高症状表现为头痛、呕吐加重,躁动不安,嗜睡甚至昏迷。眼底检查可见视乳头水肿。早期出现生命体征变化,脉搏与呼吸减慢,血压升高的代偿症状,如脑水肿与颅内压高继续恶化则可导致发生脑疝。

3、其他症状脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神障碍,严重者神志不清、昏迷。颅内压增高也可引起精神症状。有时体温中度增高,脑水肿累及丘脑下部,可引起丘脑下部损害症状。

二、疾病危害

脑水肿使颅内压增高,颅内压增高又可加重脑水肿,发展至一定程度,即可使脑组织发生功能与结构上的损害。如果不能及时诊断和处理,脑水肿加重,或由局限性发展为弥漫性,将对脑产生严重危害,形成不可逆性的继发性病理改变,发生脑死亡。这种结局,是脑组织普遍性受损害及脑疝继发脑干严重损害所致。

三、脑水肿的治疗

一、手术治疗

解除病因及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血,清除颅内血肿,去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折,解除对脑组织的刺激和压迫,脑瘤切除,非外伤性脑内血肿清除等,将病因清除后,脑水肿逐渐消退。

二、其它疗法

1、改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施首先要保持呼吸道通畅,如出现低氧血症与高碳酸血症时,需采用辅助呼吸,控制性通气。临床常见颅脑外伤病人持续昏迷,当即进行气管切开,充分给氧,解除脑缺氧后,病情多好转,如不及时解除缺氧,其治疗也难以发挥作用。

2、脑水肿与颅内高压的治疗

1)脱水治疗,根据病情,选用脱水药物,目前常用20%甘露醇、速尿。可辅以浓缩血清白蛋白,脱水降压效果好。

2)梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿,行侧脑室持续引流,减少脑脊液量,达到减压和清除脑水肿的目的。

3)对脑细胞损害应用激素等药物,大剂量应用激素尚缺乏统一意见。自由基清除剂有一定治疗作用。

4)促进脑血流灌注,改善微循环,降低血脑屏障通透性,可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。

3、促进和改善脑代谢的功能尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜,阻抑钙离子进入细胞内的作用,胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶,而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用,增加细胞能量,加速脑细胞功能的修复。

四、脑水肿的病理生理

1、血管源性脑水肿主因因血脑屏障受损、破坏,致毛细血管通透性增加,水分渗出增多,积存于血管周围及细胞间质所致。此时,由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中,使细胞外液渗透压升高,水分由血管壁渗出增多,致使脑水肿继续发展,脑外伤所导致的外伤性脑水肿早期主要为血管源性脑水肿。

2、细胞性脑水肿细胞性脑水肿是不同的致病因素,使细胞内外环境改变,脑组织缺氧,影响神经细胞代谢,细胞膜系统功能障碍,线粒体三磷酸腺苷生成减少,神经细胞膜的钠-钾泵、钙-镁泵等活性降低脑水肿,使神经细胞内外的钠、钾钙等离子交换障碍。这些因素均可导致细胞内水肿。此类水肿时,血脑屏障可不受影响,血管周围间隙及细胞外间隙无明显扩大,细胞内水肿液不含蛋白,钠、氯离子水平增高。细胞性水肿常见于中毒、重度低温、脑缺血与缺氧等。

3、渗透性脑水肿渗透性脑水肿是由于细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。正常情况下,细胞内、外电解质和渗透压保持平衡和稳定状态,这种适合于正常生理条件,受下丘脑与垂体功能调节和制约。在病理状态下,如脑损伤影响于下丘脑下部-垂体轴功能,促肾上腺皮质激素分泌减少、抗利尿激素释放增多,则血液渗透压降低,引起渗透性脑水肿。

4、脑积水性脑水肿又称间质性脑水肿,常见于梗阻性脑积水。不同病因引起梗阻性脑积水,使脑室系统扩大,尤以侧脑室扩大为甚,致使脑室内压力显著高于脑组织内的压力。产生脑室内-脑组织内压力梯度,这种压力梯度的显著差别,使脑室内液体可以透过脑室室管膜到脑室周围脑组织中,形成脑室周围白质脑水肿。

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