导致小儿糖尿病肾病的饮食禁忌是什么 导致这个病的病因是什么
（1）易感模式：目前推测DN的易感模式有3种。
①主要基因效应（majorgeneeffect）：指由于某一种主要基因多态性（或突变）与血糖控制不良之间相互作用而发生DN。
②平均基因效应（moderategeneeffects）：指由于几种基因多态性（或突变）共同与血糖控制不良之间相互作用而发生DN，这几种疾病等位基因独立地发生作用，并且出现相加作用，至于这些等位基因的作用所产生的总体效应，则要看它们在人群的出现频率；如果在人群的出现频率相类似，则它们每个所产生的作用较平均；如果某个基因出现频率较高，这个等位基因则产生主要基因效应，而其他几个等位基因则产生微小基因效应。
③多基因效应（polygeniceffects）或微小基因效应（minorgeneeffects）：指由于许多基因多态性（或突变）共同与血糖控制不良之间相互作用而发生DN，每个等位基因对DN遗传易感性只发挥微小作用。
（2）易感基因：已经有许多作者在寻找DN的易感基因，而且亦发现了几个可能的候选基因，但尚未得出一致得结论，寻找DN易感基因在1-DM研究的较多。
二、小儿糖尿病肾病的症状是什么
1.主要临床表现
（1）蛋白尿：是糖尿病肾病的第一个临床表现，初为间断性，后转为持续性，用放免法测定尿中白蛋白或微白蛋白，可较早诊断蛋白尿，对控制病情有益。
（2）水肿：糖尿病肾病发生水肿时多由于大量蛋白尿所致，此阶段表明已发展至糖尿病肾病后期，多伴有GFR下降等肾功能减退的临床表现，提示预后不良。
（3）高血压：出现较晚，到糖尿病肾病阶段时血压多升高，可能与糖尿病肾脏阻力血管的结构和功能的改变有密切关系，此外，水钠潴留也是高血压的因素之一，高血压能加重肾脏病变的发展和肾功能的恶化，因此控制高血压至关重要。
2.五个阶段从糖尿病进展至肾病，一般可分为5个阶段：
（1）功能改变期：早期肾脏肥大和高滤过，高灌注率，此期重点是控制血糖。
（2）结构变化期：患病2～5年时，肾脏开始发生结构改变，剧烈运动时出现蛋白尿。
（3）早期肾病：病程5～15年时，30%～40%进展到此期，蛋白尿有所加重，肾功能开始减退。
（4）糖尿病肾病期：患病10～30年时出现大量蛋白尿，伴水肿和高血压，肾功能亦恶化。
（5）尿毒症期：即终末期肾阶段（简称ESRD），需透析或肾移植维持生命。
三、小儿糖尿病肾病的检查
1.尿微白蛋白测定：又称尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretion，UAE），多采用放射免疫法和酶联免疫法，在安静休息状态下，正常人应<20μg/min（30mg/d），在20～200μg/min称为微白蛋白尿，即可认为DNⅢ期，诊断早期糖尿病肾病的标准是6个月内3次检查，每次间隔1个月以上，其中2次尿白蛋白排泄率在20～200μg/min，有人认为取晨尿做微白蛋白测定，以每克尿肌酐为基数，30～300mg/g即为Ⅲ期DN，此外，笔者认为尿β2-微球蛋白在DN早期（尿蛋白常规阳性之前）已明显增高，也可作为辅助诊断方法之一，但多数学者认为其正确性不如UAE。
2.尿转铁蛋白：转铁蛋白和白蛋白的分子量相近，肾小球滤过膜机械屏障对它们都不起作用，糖尿病肾病早期，由于滤过膜静电屏障出现缺陷，故可出现尿白蛋白排泄增加，但尿转铁蛋白所带的负电荷明显少于白蛋白，因而更容易通过带负电荷的肾小球滤过膜，故有学者认为尿转铁蛋白可作为早期糖尿病肾病的诊断标准，且优于尿白蛋白。
四、小儿糖尿病肾病的保健方法
小儿糖尿病肾病的保健
一、护理
1、督促、检查、协助病人及家属完成糖尿病的自我监测，按要求完成尿糖、血糖测定，以便为调整用药提代依据。
2、指导饮食。低蛋白饮食可减少肾小球的滤过率，还可使尿蛋白排出量减少，故目前多主张低蛋白饮食。一期患者蛋白摄入量控制在每日每千克体重1g，二期病人以每日每千克体重0.6—0.8g为宜，并以动物蛋白为主。
3、利尿剂的应用。对有水肿的病人可按医嘱使用利尿剂，同时适当限制水和钠的摄入，以减轻肾脏负担。
二、保健
1、多以清淡食物为主，注意饮食规律。低盐、低糖、低脂。
2、根据医生的建议合理饮食。
小儿糖尿病肾病的预防
早期控制糖尿病患者的血糖，可预防糖尿病肾病。
积极防治儿童糖尿病是预防本症的根本措施。
