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低钙血症的病因是什么 如何治疗低钙血症

导读:阳光中的紫外线可促进7-脱氢胆固醇转变成维生素d3,户外活动不足会影响维生素d3合成进而抑制钙的吸收。

一、低钙血症的病因

1.维生素D代谢障碍

(1)维生素D缺乏:多见于食物中缺乏维生素D或接触阳光过少所导致的维生素D依赖性佝偻病。阳光中的紫外线可促进7-脱氢胆固醇转变成维生素D3,户外活动不足会影响维生素D3合成进而抑制钙的吸收。

(2)肠吸收障碍:慢性腹泻、脂肪泻、阻塞性黄疸会引起维生素D吸收障碍而导致肠道钙吸收减少造成低钙血症。

(3)维生素D羟化障碍:肝硬化、肾衰竭时,由于维生素D的羟化障碍,体内不能生成活性维生素D3,形成抗维生素D性佝偻病,此类患者会出现程度不等的低钙血症。

(4)维生素D分解代谢加速:长期应用抗癫痫药*、苯妥英钠可增加肝微粒体氧化酶活性,使维生素D的半衰期缩短,进而造成低钙血症和钙缺乏。

2.继发性甲状旁腺功能减退甲状腺手术时误伤或不可避免的损伤甲状旁腺,或对恶性甲状腺肿瘤或甲状腺功能亢进症患者进行放射性碘治疗时,使甲状旁腺受损。由于甲状旁腺激素(PTH)缺乏,破骨作用减弱,骨吸收降低形成低钙血症。

3.肾脏疾病各种原因造成肾衰竭时,肾小管钙重吸收降低,尿钙排出增加,导致低钙血症。

4.碱中毒可增加游离钙与血清蛋白结合,使游离钙下降,如原发性醛固酮增多症、呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。

二、低钙血症的症状

1.神经肌肉应激性增强

如易激动、口周、指(趾)尖麻木及针刺感、手足搐搦,以及疼痛性、紧张性肌收缩等。腱反射亢进,进一步发展全身骨骼肌及平滑肌均可发生痉挛,手足呈鸡爪样。严重患者由于交感神经兴奋性增高使平滑肌受累,可出现吞咽困难、喉头痉挛、支气管痉挛以及呕吐、腹痛、胆绞痛等。在无发作期间Chvostek征阳性与Trousseau征阳性。

2.神经系统表现

可出现烦躁、幻觉、恐惧、焦虑以及记忆力和定向力减弱,重者出现谵妄和昏迷。部分患者出现癫痫样发作和抽搐。

3.心血管系统表现

出现心率增快、心律不齐,急性严重低钙患者可发生心肌痉挛导致心跳骤停,心电图表现为Q—T间期延长、房室传导阻滞等。

4.辅助检查

血清Ca2+<2.20mmol/L,血磷增高。原发性甲状旁腺功能减退者,血PTH降低,骨骼摄片常有骨质异常。心电图示ST段平坦、延长,T波平坦或倒置,Q—T间期延长。

三、低钙血症的诊断

一、问诊要点

①注意询问引起低钙血症的病因。有无口周及指、趾末端麻木、刺痛或感觉异常;肌肉抽搐、痉挛、手足搐搦。

②注意询问有无皮肤干燥、毛发枯萎和指甲易碎,白内障引起视力障碍,牙齿、颅骨、胸骨、四肢骨异常畸形等长期慢性低钙的症状。

③急性低钙可导致晕厥、充血性心力衰竭和心绞痛等。

④注意询问有无甲状旁腺功能减退症、甲状腺功能减退症、胃肠功能紊乱、胰腺炎、焦虑症、肝肾功能异常等疾病史。

⑤注意询问有无甲状腺手术史及131I治疗史。

⑥注意询问应用磷酸类抗肿瘤药、钙剂、袢利尿药等药物。

二、查体要点

体格检查阳性体征主要为神经肌肉应激性增强的症状。低钙血症使神经过度兴奋,可致平滑肌和骨骼肌的收缩。应该重点检查以下内容。

(1)皮肤干燥,脱屑(如果长期低钙血症)。

(2)严重低血钙可发生严重的精神异常、骨骼肌和平滑肌痉挛,从而发生惊厥、癫痫样发作、严重喘息,甚至引起呼吸、心搏骤停而致死。

(3)甲状腺区是否有瘢痕

四、低钙血症的治疗

1.治疗目标

(1)对于急性患者

纠正低血钙/高血磷,缓解症状。

(2)对于慢性患者

纠正低血钙,避免治疗后继发的高血钙、高尿钙,预防异位钙化等因长期低钙血症造成的慢性并发症。

药物的选择取决于低钙血症的严重程度。需在积极治疗原发病的基础上补充钙剂和/或镁剂(对有肾功能障碍患者慎用镁剂)。

 2.查明病因

针对低血钙病因进行治疗。

3.补充钙剂

1)轻症患者:口服钙剂如乳酸钙、葡萄糖酸钙并补充维生素D。

2)重症患者:需静脉补充钙剂以控制抽搐,常用10%葡萄糖钙10~20ml或10%氯化钙5~10ml缓慢静脉注射,必要时可重复。有严重心律失常或有诱发心跳骤停的危险时,可用10%葡萄糖酸钙100ml,4h静脉滴注完。同时纠正碱中毒,以增加血离子钙的浓度。

3)注意事项:①钙的浓度不宜超过20%葡萄糖酸钙,否则可刺激血管。②3周内使用过洋地黄制剂的患者静脉补充钙剂时应小剂量慢速进行,必要时打心电监护,将血钙维持在正常的低限水平,防止发生心律失常甚至猝死。③低血钙纠正后患者仍然抽搐时应急查血镁浓度,必要时予以25%硫酸镁10ml深部肌内注射或静脉滴注。

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