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宝宝满月了还有黄疸怎么办 新生儿黄疸多久能好

导读:病理性黄疸病理性黄疸的原因很多,足月儿跟早产儿的标准不尽相同,妈妈只要发现以下情况就要送医院观察了:1。

一、宝宝满月了还有黄疸怎么办

刚出生的婴儿很容易出现黄疸的现象,有时侯宝宝在出院前就有黄疸升高,有时是回家几天以后才出现。所以妈妈需要细心观察,一旦发生不正常的黄疸,就必须回医院检查。

专家认为,黄疸一般分为生理性黄疸与病理性黄疸,只要超出生理性黄疸的范围就称为病理性黄疸。

 一、生理性黄疸

通常新生儿在出生两天后,就可以用肉眼看出皮肤有点黄,在3~5天到达高峰,7~10天多半就会消失,这时黄疸系数(血清胆红素值)一般不超过15mg/dL就属正常范围。

二、病理性黄疸

病理性黄疸的原因很多,足月儿跟早产儿的标准不尽相同,妈妈只要发现以下情况就要送医院观察了:

1。新生儿在出生24小时之内就发现黄疸,是“早发性黄疸”。

2。黄疸系数一下子升太高,一天增加5mg/dL以上,这种情况比较常见的是溶血型黄疸(妈妈和宝宝的血型不合)。

3。黄疸系数升得太高,有15mg/dL。

4。持续的时间太长,一般生理性黄疸持续的时间是7~10天,如果超过两个星期就要注意了。

黄疸不必中断哺乳

如果经过种种检验证实,是因为喂母乳引起黄疸的话,也不必中断母乳的哺喂,除非系数高到需要换血的地步,可暂时停止哺喂母乳两天,等黄疸消退后再重新喂母乳。

二、新生儿黄疸多久能好

新生儿生理性黄疸:新生儿在生后2-3天开始出现黄疸,4-5天后最明显,7-14天自然消退,一般情况良好,无不良反应,称“生理性黄疸”。早产儿由于肝功能更加不成熟,黄疸会出现得比较晚,大概在第3或者第4天,而且持续的时间会更长,早产儿黄疸可持续14天或者更久。

新生儿母乳性黄疸:黄疸开始时间为生后4-7天,持续2个月左右,以非结合胆红素升高为主,无临床症状。

新生儿病理性黄疸:黄疸出现得早,生后24小时内即出黄疸。黄疸持久,出生2-3周后黄疸仍持续不退甚至加深,或减轻后又加深。黄疸程度重,呈金黄色或黄疸遍及全身,手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于12-15毫克/公升。伴有贫血或大便颜色变淡者。有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。

如果是生理性黄疸是不需要治疗的,如果是病理性黄疸的话主要的治疗方式是照蓝光,所以必须到医院儿科就诊后治疗,并复测经皮测胆红素了解治疗效果。病理性黄疸不论何种原因,严重时均可引起核黄疸,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。

三、关于黄疸的一切检查具体有什么

1.实验室检查

出现黄疸时,应检查血清总胆红素和直接胆红素,以区别胆红素升高的类型,另外检查尿胆红素、尿胆原以及肝功能也是必不可少的。

(1)间接胆红素升高为主的黄疸主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%。

除上述检查外,还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查,如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试验、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。

(2)直接胆红素升高为主的黄疸见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅,直接胆红素与总比值大于55%者。

除进行一些常规检查外,还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。

(3)肝细胞损伤混合性黄疸见于各类肝病,表现为直接胆红素、间接胆红素均升高,直接胆红素与总胆红素比值为35%~55%,检查肝功能可获得异常结果。

 2.其他检查

(1)血常规、尿常规。

(2)黄疸系数、血清胆红素定量试验。

(3)尿液中胆红素、尿胆原、尿胆素检查。

(4)血清酶学检查。

(5)血胆固醇和胆固醇酯测定。

(6)免疫学检查。

(7)X线检查。

(8)B型超声波检查。

(9)放射性核素检查

(10)肝活组织检查。

(11)腹腔镜检查。

四、黄疸的产生原因有哪些

1.胆红素生成过多

这是由于红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

 2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少

这是由于肝脏的肝酶功能低下,或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭,肝内残存有功能的肝细胞量很少,不能摄取血液中的非结合胆红素,导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。

 3.肝细胞破坏结合胆红素外溢

在肝炎病人中,由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死),致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍,故血清中非结合胆红素浓度增高,而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素,使其转变为结合胆红素,但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中,而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中,导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。

4.肝内型胆汁郁积性黄疸

一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变,小胆管内胆汁栓形成,或毛细胆管的结构异常,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(或小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积),还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少,最终导致胆管内胆沉积与胆栓的形成。

5.大胆管的梗阻引起的黄疸

肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积,则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高,胆管不断扩张,最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂,使结合胆红素从破裂的胆管溢出,反流入血液中而发生黄疸。

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