股骨头缺血最早病理改变

人体的骨坏死只能在活检时和晚期标本上检查，而早期骨坏死及其演变过程只能能通过动物实验来进行，如股骨颈骨折所致股骨头缺血坏死的病理过程，一般认为骨折数小时至2～3周，髓腔细胞消失，骨细胞逐渐死亡，骨小梁及关节软骨无改变，2～3周开始至数月甚至数年时间，由骨折处向头内新生血管纤维细胞增生，骨小梁逐渐吸收，部分骨小梁出现微骨折。

死后骨小梁上出现成骨细胞及新生编织骨髓腔细胞复现。新生组织向软骨下生长，软骨下骨死后被骨小梁吸收，新生骨小梁重新排列，恢复髓腔的脂肪及骨髓细胞，则股骨头完全复活。此期在实验中约需9个月，人体则约1年。

与此同时，软骨下区可遗留大小不等区，死后骨小梁吸收而未能重建新生骨小梁，从而形成囊区，形成囊区的时间在2年左右。组织缺血是一个可逆过程，在发生缺血坏死的同时，交错地进行着修复的过程。起初骨小梁之间的原始间小叶细胞和毛细血管增生，由活骨区向死骨区伸展，在坏死骨小梁表面，间小叶细胞分化成骨细胞，使骨小梁加粗增厚，成为极状骨，使单位体积内骨密度增加。未分化的间叶细胞和单核细胞演变来的破骨细胞一起，将死骨吸收，并由新生骨替代，变成活骨，也就是“爬行代替”过程。

再经过一段漫长的时间，骨小梁更加成熟，而后出现关节软骨下吸收，有的出现关节软骨坏死。如果“爬行代替”过程中，在尚未发生骨化的那些地区，即在活骨与死骨交界区施以外力，则极易发生骨小梁断裂和塌陷。股骨头缺血性坏死肉眼观察典型表现是：髋关节滑膜肥厚、水肿、充血、关节内有不等量的关节液，股骨头软骨常较完整，但随着病变程度的加重，可出现软骨表面有压迹痕，关节软骨下沉，触之有乒乓球样浮动感，甚至软骨破裂、撕脱，使骨质外露，表明骨头已塌陷。更严重者股骨头变形，头颈交界处明显骨质增生呈状。髋臼边缘骨质增生，是退行性骨关节炎改变。个别病例有关节内游离体。将坏死的股骨头沿冠状面切开，可见股骨头坏死部分分界清楚，共分5层，分述如下。

（1）第1层：关节软骨坏死区，相当于股骨头前1/3负重区。关节软骨呈棕褐色或黄色，变薄而失去光泽，其下方骨质萎缩，使此区的关节软骨发生皱褶，易于推动，并有裂隙或呈一活“瓣”与下面骨质分离，紧贴“瓣”的下面附存一薄层松质骨呈硬化状。镜检不同部位有的在增生层，有的在肥大层，软骨细胞坏死，软骨柱行间距加大，软骨柱层不全，软骨细胞总数减少并有纤维样变，有的全层软骨细胞消失，只有一薄层基质，全层可脱落而暴露骨面。

（2）第2层：软骨下坏死区或中心梗塞区。呈黄白色楔状区，其顶朝前，死骨为白色砂粒状，碎屑可从软骨裂口处逸出，由于软骨下致密骨吸收而形成水平方向的软骨下间隙。骨细胞在陷窝中消失，骨髓被碎屑替代，有些碎屑钙化，在软骨细胞区有软骨内化骨和新骨形成。

（3）第3层：血管肉芽组织区或纤维组织区。呈灰蓝色，松软，包绕在死骨区周围，有丰富血管组织和幼稚纤维组织，有大量破骨细胞或成骨细胞，是一个组织再生活跃区。靠近死骨区骨小梁近于消失，而靠近活跃区则有混合型骨小梁存在，有的地方能见到软骨内骨化。

（4）第4层：硬化区或反应新骨形成区。常位于头颈交界处，是一弧形骨质硬化带。镜下可见正常的骨细胞和脂髓细胞，混合钙化的碎屑和死骨，更多的沉积于老的骨小梁上，使之增粗加厚。有人观察到此区内有广泛的血循环，部分脂髓营养不良，并出现嗜酸性网状坏死。

（5）第5层：正常骨小梁区，为一层薄而充满正常髓细胞区。

总之，骨坏死的基本病理变化是：骨小梁表面成排的成骨细胞消失，骨细胞陷窝空虚，骨细胞消失，但骨结构仍保持原来的支架。