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细菌感染也是患强直性脊柱炎的一重要因素

导读:kp菌固氮酶还原酶的第188~193位氨基酸残基qtdred与hla-b77分子的第72~77位氨基酸残基序列完全相同,二者具有同源性。

很多朋友们都听说过强直性脊柱炎的发生多与遗传有关,并且对此十分畏惧。而通过临床诊治发现,除了遗传因素外,细菌的感染也是强直性脊柱炎的发病另一主要原因,那么,细菌的感染又是如何引起强直性脊柱炎的发生的呢?

目前认为主要有两类感染与强直性脊柱炎有关:慢性泌尿生殖系统感染和肠道感染。慢性泌尿生殖系统感染一说迄今仍未分离出相关病原体。现国内外研究较多的是肠道细菌尤其是KP感染与强直性脊柱炎的关系。其研究结果均提示肠道KP菌感染和强直性脊柱炎发病的强相关性。

关于KP菌如何引发强直性脊柱炎,分子模拟学说得到一些证据的支持。KP菌固氮酶还原酶的第188~193位氨基酸残基QTDRED与HLA-B77分子的第72~77位氨基酸残基序列完全相同,二者具有同源性。6个完全相同的氨基酸序列出现在2个蛋白质分子中的几率为l/6.4×10&,说明HLA—B77分子和KP菌具有同源性并非巧合,而可能与分子模拟机制有关。二者共有的6肽都是亲水性的,易于在蛋白分子表面显露而被机体免疫系统识别,其实验也证实29%的患者血中有此6肽的抗体,与国内报道相似。

除去KP菌外,还发现EB病毒和HIA—B77也有6个相同的氨基酸序列,但由于其不是位于HLA-B77分子的可变区,所以二者不会发生交叉反应。耶尔森菌和沙门菌也有与HLA。B77同源的氨基酸序列,但实验未发现有抗这种多肽的抗体,发现的抗体是抗这种多肽的侧面。

分子模拟如何导致疾病的发生,其具体过程还不清楚。概括起来讲,这砷病原体和宿主的自身蛋白既存在同源性,又存在差异,其同源性足以导致专生交叉反应,而其差异则使其终止免疫耐受,发生自身免疫。

通过以上的介绍,相信读者朋友们对细菌感染影响强直性脊柱炎的过程有了更进一步的了解。所以也要提醒广大读者朋友们,在日常生活中应当建立良好的生活习惯,避免与细菌接触,同时要加强锻炼,增强免疫力,更好的抵抗细菌的侵入。

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