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哪些原因引发肝内胆管结石

导读:在胆道感染时胆管炎性黏液物质增加,凝聚作用增强,加以有钙离子等金属离子的参与,形成以胆红素钙为主的胆管结石。

人们要注意结石疾病的危害,肝内胆管结石患者应该了解很多的事项,肝内胆管结石患者康复训练的知识也要早日的了解,正确的康复训练可以增强疾病的治疗效果。引起肝内胆管结石的因素有:

1.低蛋白与肝胆管结石。

低蛋白高碳水化合物饮食,β-葡萄糖醛酸酶抑制物葡萄糖二酸1-4内酯的含量减少,有利于β-葡萄糖醛酸酶使结合胆红素水解为游离胆红素,不溶于水,容易发生沉淀,是形成结石的基础。饮食结构与肝胆管结石的形成有关,这在发展中国家肝胆管结石发病率较高,可能是其中的原因之一。

2.胆道感染与肝胆管结石。

普遍认为胆道感染,特别是大肠埃希杆菌感染,产生细菌源β-葡萄糖醛酸酶,使结合胆红素水解为游离胆红素。在胆道感染时胆管炎性黏液物质增加,凝聚作用增强,加以有钙离子等金属离子的参与,形成以胆红素钙为主的胆管结石。我国农村胆道蛔虫发病率较高,相对胆道感染及肝胆管结石的发病率比较都市为高。同样,肝胆管结石中的细菌含量也较胆固醇结石为多。并且肝胆管结石伴发急性化脓性胆管炎的机会多,都从不同侧面说明胆道细菌感染与肝胆管结石发生发展的密切关系。

3.糖蛋白黏液物质是肝胆管结石形成的基质。

1959年King和Boyce报告胆石中含有有机基质,1963年Womack等提出胆石中的有机质是黏多糖。1974年Maki实验研究认为硫酸糖蛋白是成石过程中的凝聚赋形因素。1977年Soloway报告对胆石的研究证实基质是以酸性非硫酸化糖蛋白。通过对胆石间质(Matrix)的研究,也证实胆石间质是以糖蛋白为主的黏液物质,是黏合胆石各种成分形成胆石的框架和基础。

胆石间质的研究发现,胆色素结石的间质含量多,胆固醇结石间质占10%,胆色素结石间质占36%。光镜下肝胆管结石间质呈层状排列或呈堆积状,电镜下观察间质为黏液团,胆固醇结石呈黏液丝。胆石间质含量,形态与分布的差异,除因胆固醇结晶,胆红素颗粒相互结合的方式不同以外,主要反映了胆色素结石与胆固醇结石不同的病理形成过程。胆色素类结石是在胆管炎症基础上,黏液物质的增多,增加了胆红素及钙离子的凝结机制和成石核心,是促进胆色素结石形成的基础。

4.胆汁淤滞,胆汁动力学的改变。

由于胆管狭窄,胆道梗阻或胆管囊状扩张,继之发生胆汁动力学改变,涡流、淤滞和细菌感染。游离胆红素沉淀,黏液脓性物的参与,形成褐黄色胆泥,进一步加重胆道梗阻,淤滞、感染,促使胆石的形成。临床上常见的如先天性胆管囊状扩张症,十二指肠乳头旁憩室引起乳头狭窄等,都是因为胆汁流动不畅,发生胆管结石。

5.胆道梗阻时胆汁中自由基活性增强,产生胆红素钙沉淀增多。

近年研究表明,氧自由基与胆色素结石的形成有关。刘湘陶等发现氧自由基(O2-),羟自由基(OH-),能使试管内胆红素钙生成反应加快,条件溶度减小,沉淀颗粒增大。Hale报告0H-可刺激胆囊上皮分泌糖蛋白增加,促使胆红素结石生成。沈韬等用电子顺磁共振(EPR)研究证实,胆色素结石中存在自由基。胆道感染使氧自由基增加,自由基又诱发胆管炎症,并在胆红素乙烯型聚合物的形成中起重要作用。

6.原发性肝胆管胆固醇结石的研究。

Ohta认为与胆红素钙类结石不同,不与胆管炎症和胆管旁黏液腺过度炎性分泌有关,而是在胆固醇成核的抑制因子ApoAⅠ活性降低,可能是一种与ApoAⅠ缺陷有关的疾病。

7.背景疾病与肝胆管结石。

肝胆管结石往往在一些疾病基础上发生,或与某些疾病有密切关系,这些疾病称为肝胆管结石的背景疾病。例如肝硬化时胆汁中未结合胆红素水平增高,胆汁酸组分异常,具有成石倾向。所以肝硬化时易发生胆管胆色素结石。Nicholas报告从尸检资料证实,2377例肝硬化病人伴发胆石者占30.8%,是正常人的4~5倍。先天性胆管囊肿有50%以上伴发结石。溶血性贫血患者,由于胆红素代谢异常,也易发生胆色素结石等。

总之,肝胆管结石的病因十分复杂,是多因素形成的病理状态,是一个全身性疾病导致胆道内环境紊乱

对于肝内胆管结石,如果不及时予以有效的治疗,一旦病情进一步发展,引起了并发症,那将大大增加了治疗的难度,治愈的机会也会小了很多,后果将是不堪设想。所以广大朋友在平时要注意做好预防措施,以防病症的侵扰。患者也要树立起战胜病魔的决心,保持乐观积极的心态,以良好的生活习惯与心态配合好医生的治疗。希望广大患者朋友能早日康复,投入到正常的生活中去。

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