闭合性脊髓损伤

一、闭合性脊髓损伤的症状

1.脊髓休克脊髓受损后，损伤平面之下完全性迟缓性瘫痪，各种反射、感觉及括约肌功能消失，数小时内开始恢复，2～4周完全恢复。较严重的损伤有脊髓休克的过程，一般在3～6周后才逐渐出现受损水平以下的脊髓功能活动。在脊髓休克期很难判断脊髓受损是功能性的还是器质性的。但受伤当时或数小时内即有完全性的感觉丧失，特别是肢体瘫痪伴有震动觉的丧失，提示有器质性损伤。脊髓休克时间越长，说明脊髓损伤程度越严重。

2.感觉障碍脊髓完全损伤者受损平面以下各种感觉均丧失，部分损伤者则视受损程度不同而保留部分感觉。

3.运动功能横贯性损伤，在脊髓休克期过后，受损平面以下的运动功能仍完全消失，但肌张力高，反射亢进；部分损伤者则在休克期过后逐步出现部分肌肉的自主活动。脊髓损伤后出现受损节段支配肌肉的松弛、萎缩及腱反射消失等下运动神经元损伤的体征时，有定位诊断的意义。

二、闭合性脊髓损伤的诊断方法

1.椎管内出血外伤，如高处坠落背部或臂部着地，背部直接受力等偶可引起椎管内血管破裂出血；原有血管畸形、抗凝治疗、血液病等病人轻度受伤即可出血（亦可为自发性）。血肿可位于硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔和髓内。起病较急，常有根性疼痛，亦可有脊髓压迫症状，往往累及几个节段。蛛网膜下腔和髓内出血时，腰穿脑脊液呈血性。轴位CT可见到相应部位有高密度影。MRI则可显示异常信号，早期（2天）T1加权像改变不明显，T2加权像上呈低信号；此后随着血肿红细胞内正铁血红蛋白增多，使T1时间缩短，在T1加权像上出现高信号；约1周后红细胞破裂，出现细胞外正铁血红蛋白，使T2时间延长，故T2上变为高信号（T1上仍为高信号）。

2.脊髓栓系综合征当腰背部受直接打击或摔伤时，可使原有脊髓栓系综合征患者的症状加重，出现双腿无力，行走困难，括约肌功能障碍。MRI上可以看到圆锥低位、终丝增粗，多伴有脊柱裂、椎管内和（或）皮下脂肪瘤。

三、闭合性脊髓损伤的并发症是什么

急性脊髓损伤病人，每个系统都会受影响。肺不张及呼吸道分泌物淤积常引起肺炎及其他呼吸道的并发症，心血管系统的淤积常会出现深静脉栓塞。文献报道深静脉血栓引起静脉炎或致死性肺栓塞病例有3%～13%。无感觉区的皮肤压迫会引起褥疮、溃疡。肢体不能活动引起肌肉萎缩及关节周围软组织严重挛缩。泌尿道系统的淤积会引起频发感染及钙化形成。骨骼系统不活动造成钙的大量流失，产生泌尿道结石、异位骨、严重骨骼疏松症及最终出现病理性骨折。胃肠道麻痹引起肠梗阻、溃疡、出血及慢性便秘，有时还会并发胰腺炎。

急性脊髓损伤最常见的并发症仍是累及呼吸系统，由于肋间肌的瘫痪引起肺功能的改变，在多发外伤病人中可以出现肋骨及肺实质的直接外伤。对于高位四肢瘫病人常给予预防性气管插管，在动脉血氧不够或呼吸窘迫时应给予氧气，每4小时做1次胸物理治疗，需要时可使用氧气面罩、鼻管或呼气末正压面罩以维持血气水平在正常的范围；作气管插管应尽量经鼻气管插入，避免气管切开。在颈1～4损伤的四肢瘫病人，如无自主呼吸应及早作气管切开，并做好慢性气道支持、间歇性超声检查、横膈及膈神经的电生理检查。另外，肺活量、潮气量及其他呼吸参数应密切监护。急性脊髓损伤病人尤其是四肢瘫者如过早的气管拔管，会出现黏液堵塞、肺不张，甚至出现呼吸窘迫。

四、闭合性脊髓损伤的治疗方法

（1）甲泼尼龙（甲基强的松龙）：主要作用是抑制细胞膜的脂质过氧化反应，可以稳定溶酶体膜，提高神经元及其轴突对继发损伤的耐受，减轻水肿，以防止继发性脊髓损害，为手术治疗争夺时间。1990年美国第二次全国急性脊髓损伤研究（NASCISⅡ）确认：早期大剂量应用甲泼尼龙是治疗人类急性脊髓损伤的有效方法。损伤后8h内开始应用，首剂30mg/kg，继之5.4mg/（kg·h）×23h。而最近NASCISⅢ的研究显示在创伤发生后3h内给药的效果会有明显的提高。但大剂量激素的应用必须密切注意应激性溃疡等并发症的发生。21-氧基类固醇作为一种新型的制剂，其抑制脂质过氧化反应的能力强于甲泼尼龙，而不易引起激素所具有的副作用，在动物实验中显示出良好效果，已被列入第三次美国急性脊髓损伤研究（NASCISⅢ）计划。

（2）甘露醇、呋塞米（速尿）等脱水药物可减轻脊髓水肿，宜早期使用。