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脑出血的发生机制有哪些

导读:微动脉瘤破裂:因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响,使血管壁薄弱部位形成动脉瘤,其直径一般500&。

脑出血,俗称脑溢血,属于“脑中风”的一种,是中老年高血压患者一种常见的严重脑部并发症。脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血,最常见的病因是高血压、脑动脉硬化、颅内血管畸形等,常因用力、情绪激动等因素诱发,故大多在活动中突然发病,临床上脑出血发病十分迅速,主要表现为意识障碍、肢体偏瘫、失语等神经系统的损害。它起病急骤、病情凶险、死亡率非常高,是目前中老年人致死性疾病之一。

在发生机制上,实际上每一例脑出血并不是单一因素引起,而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法,比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血,脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。

(1)微动脉瘤破裂:因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响,使血管壁薄弱部位形成动脉瘤,其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤,多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100~300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状,当血压突然升高时,这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死:长期高血压对脑实质内直径100~300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用,血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下,使管壁增厚和血浆细胞浸润,形成脂肪玻璃样变,最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

(3)脑动脉样硬化:多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变,包括局部脂肪和复合糖类积聚,出血或血栓形成,纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死,在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血,形成出血性坏死病灶。

(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱:大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角,这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下,该血管容易破裂出血。

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