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急性糜烂性胃炎疾病发病原因有什么

导读:肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加,胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。

急性糜烂性胃炎这样的疾病在我们的生活当中很常见,生活当中出现了急性糜烂性胃炎疾病我们需要做好科学的治疗,要根据所患疾病病因在对症治疗才是,另外也希望人们能够根据它的形成原因做好对于急性糜烂性胃炎疾病的预防。

发病原因:

本病的病因和发病原理尚未完全阐明。大多认为可能由于各种外源性或内源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关:

(一)外源性因素:某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等,均可损伤胃的粘膜屏障,导致粘膜通透性增加,胃液的氢离子回渗入胃粘膜,引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使酸和胃蛋白酶的分泌增加,胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。

(二)内源性因素:包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下,可兴奋交感神经及迷走神经,前者使胃粘膜血管痉挛收缩,血流量减少,后者则使粘膜下动静脉短路开放,促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害,发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放,前者刺激胃壁细胞释放溶酶体,直接损害胃粘膜,后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。

病理生理

应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加,内脏血管收缩,胃血流量减少,不能清除逆向弥散的H+;缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少,黏液分泌不足,HCO3-分泌也减少;应激状态时胃肠运动迟缓,幽门功能失调,造成胆汁反流,胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮,使胃黏膜屏障遭受破坏,最终导致黏膜发生糜烂与出血。病变多见于胃底及胃体部,有时累及胃窦,胃黏膜呈多发性糜烂,伴有点片状出血,有时见浅小溃疡,覆以白苔或黄苔。组织学检查见糜烂处表层上皮细胞有灶性脱落,腺体因水肿、出血而扭曲,固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润。

我们看完了小编的介绍已经知道了急性糜烂性胃炎疾病有着怎样的形成原因,希望在以后的生活当中,我们能够去避免上面的这些诱发因素,做好对于急性糜烂性胃炎疾病的预防,患有了疾病也要根据所患疾病的病因做好对症治疗才好。

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