专家解说高钠血症

血清钠测定值高于l50mmol／L称为高钠血症。根据细胞外液容量的改变，高钠血症可分为3种：细胞外液正常性、减少性、增加性高钠血症。高钠血症为脑出血急性期严重并发症之一。王原平等报道重症脑出血高钠血症发生率为15．4％。本组资料显示高钠血症发生率为48．6％，高于常规报道数。可能在于本组患者的住院救治时间比较长，其发生高钠血症的机会较大。

在发生机制中，高血压性脑出血患者，影像学检查多见中线结构发生偏移、脑组织受压，位于下丘脑和下丘脑以外的脑区，如室管膜下、软膜下的抗利尿激素（ADH）分泌神经元受病变累及，可出现神经源性高渗透压血症，产生高钠血症；患者持续高热，呼吸加深加快，气管切开等皮肤、呼吸遭丢失水分使不显性失水明显增加；使用大量高渗性脱水，Na+进入脑细胞内，使细胞内Na+浓度增加，对脑细胞的代谢及功能产生不利影响。同时脑出血合并有高血压、糖尿病，造成肾动脉不同程度硬化，再加上甘露醇等利尿剂对肾功能的影响，易造成急性肾功能不全而致高钠血症。病后3天内发生的高钠血症以轻中度为主，经调节脱水剂的用量，大多能纠正。3天至1周发生的高钠血症大多为中重度，经停用高渗脱水剂，鼻饲温开水，改补液糖水等处理以后，纠正症状。此类患者3天内头颅CT扫描发现脑水肿，中线移位明显，说明3天内高钠血症的形成与脱水剂使用有关，而3天后至1周发生的高钠血症除脱水剂的因素以外，主要是脑组织损害严重，影响内环境的稳定，加剧了高钠血症的形成。

高血压脑出血并发高钠血症临床主要表现为：意识障碍加深、持续高热、癫痫发作、肌张力增高等。这些症状容易与已有的脑损害症状相混淆，往往认为原有脑水肿加重、颅内压进一步增高而加强脱水，使高钠血症更趋严重。因此对高血压性脑出血患者，血电解质监测和综合监护是改善预后的重要措施。脑出血后发生高钠血症病死率较高，应注意防范，丘脑出血患者更应高度重视，对于意识障碍较深的高热患者，应注意水电解质平衡，及时补充液体，严密监测电解质，及早发现，及早控制，对于有糖尿病史者，应严密监测血糖，及时使用胰岛素，使血糖控制在适当范围内，还要针对各种因素预防高钠血症的发生。对于那些病情较平稳或有好转的患者，再度出现意识障碍加深或精神症状如昏睡、表情淡漠、欣快、胡言乱语及复视等，除考虑原发病加重外，还应警惕水钠代谢紊乱出现的可能，及时检测血电解质水平，防止因延误治疗而使病情加重视等，除考虑原发病加重外，还应警惕水钠代谢紊乱出现的可能，及时检测血电解质水平，防止因延误治疗而使病情加重。