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溶血性贫血的常见原因是什么呢?

导读:当大量红细胞破坏时,临床出现黄疸,血清未结合胆红素增高,大便粪胆原排出增多,尿中尿胆原呈强阳性而胆红素则阴性。

溶血性贫血是一种慢性疾病,在人体的作用时间长,作用的时期也比较缓慢,等到了后期的时候,也会对患者的身体健康带来不好的影响伤害,所以大家对溶血性贫血还是要多注意,以免给自己的身体健康带来威胁伤害。

1、正常红细胞的破坏衰老的红细胞主要被单核-巨噬细胞系统所吞噬裂解,释出血红蛋白,分解为铁、珠蛋白和卟啉。卟啉为体内未结合胆红素的主要来源。未结合胆红素在肝细胞微粒体葡萄糖醛酸转移酶作用下与葡萄糖醛酸基相结合成为结合胆红素。胆汁中结合胆红素,经肠道细菌作用,被还原为粪胆原,大部份随粪便排出。正常人每日粪便内排出粪胆原为40~280mg。少量粪胆原又被肠道重吸收后进入血液循环,其中大多通过肝脏,尚有小部分通过脏,随尿排出。正常成人每天排出尿胆原量<4mg。当大量红细胞破坏时,临床出现黄疸,血清未结合胆红素增高,大便粪胆原排出增多,尿中尿胆原呈强阳性而胆红素则阴性。

2、红细胞的破坏场所根据溶血发生在主要场所的不同,这也是引发溶血性贫血的原因之一,可相对地分为:

(1)血管内溶血当红细胞的结构完整性遭受破坏,即在循环血流中裂解,见于血型不合的输血、输注低渗溶液、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。血管内溶血多比较严重,常有全身症状,如寒战、发热、腰背酸痛、血红蛋白血症和血红蛋白尿。慢性血管内溶血尚可有含铁血黄素尿。

(2)血管外溶血即由单核-巨噬细胞系统,主要是脾脏破坏红细胞,见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫溶血性贫血等。血管外溶血一般较轻,可引起脾肿大,血清游离胆红素轻度增高,多无血红蛋白尿。如果幼红细胞,直接在骨髓内破坏,称为原位溶血或无效性红细胞生成,这也是一种血管外溶血,见于巨幼细胞性贫血。

引发的贫血主要由以下因素所引起:

1.免疫性溶血性贫血

(1)自身免疫性溶血性贫血温抗体型或冷抗体型(冷凝集素型、D-L抗体型);原发性或继发性(如SLE、病毒或药物等)。

(2)同种免疫性溶血性贫血如血型不符的输血反应、新生儿溶血性贫血等。

2.血管性溶血性贫血

(1)微血管病性溶血性贫血如血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒症综合征(TTP/HUS)、弥散性血管内凝血(DIC)、败血症等。

(2)瓣膜病如钙化性主动脉瓣狭窄及人工心瓣膜、血管炎等。

(3)血管壁受到反复挤压如行军性血红蛋白尿。

上述内容中重点为大家说明的是有关于溶血性贫血的致病原因,大家在知道了这些原因之后就不至于对这种疾病一无所知了,相信在对疾病有了些许的了解之后大家心中的一些疑问也会随之解开的,希望大家都能免受疾病的侵扰。

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