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溶血性贫血的病因和症状

导读:当大量红细胞破坏时,临床出现黄疸,血清未结合胆红素增高,大便粪胆原排出增多,尿中尿胆原呈强阳性而胆红素则阴性。

在最近几年来溶血性贫血疾病的患者是越来越多,这样的疾病也越来越备受人们关注,因为疾病的发生对于患者健康的危害确实是比较大的,疾病会导致患者有发热头痛呕吐的一些症状,严重了有可能会导致患者出现休克,所以我们应该去了解一下溶血性贫血的病因和症状。

导致溶血性贫血出现的原因

1、正常红细胞的破坏衰老的红细胞主要被单核-巨噬细胞系统所吞噬裂解,释出血红蛋白,分解为铁、珠蛋白和卟啉。卟啉为体内未结合胆红素的主要来源。未结合胆红素在肝细胞微粒体葡萄糖醛酸转移酶作用下与葡萄糖醛酸基相结合成为结合胆红素。胆汁中结合胆红素,经肠道细菌作用,被还原为粪胆原,大部份随粪便排出。正常人每日粪便内排出粪胆原为40~280mg。少量粪胆原又被肠道重吸收后进入血液循环,其中大多通过肝脏,尚有小部分通过脏,随尿排出。正常成人每天排出尿胆原量<4mg。当大量红细胞破坏时,临床出现黄疸,血清未结合胆红素增高,大便粪胆原排出增多,尿中尿胆原呈强阳性而胆红素则阴性。

2、红细胞的破坏场所根据溶血发生在主要场所的不同,这也是引发溶血性贫血的原因之一,可相对地分为:

(1)血管内溶血当红细胞的结构完整性遭受破坏,即在循环血流中裂解,见于血型不合的输血、输注低渗溶液、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。血管内溶血多比较严重,常有全身症状,如寒战、发热、腰背酸痛、血红蛋白血症和血红蛋白尿。慢性血管内溶血尚可有含铁血黄素尿。

(2)血管外溶血即由单核-巨噬细胞系统,主要是脾脏破坏红细胞,见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫溶血性贫血等。血管外溶血一般较轻,可引起脾肿大,血清游离胆红素轻度增高,多无血红蛋白尿。如果幼红细胞,直接在骨髓内破坏,称为原位溶血或无效性红细胞生成,这也是一种血管外溶血,见于巨幼细胞性贫血。

溶血性贫血的症状:

虽然溶血性贫血的病种繁多,但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。

慢性溶血多为血管外溶血,发病缓慢,表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长,患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿,症状较轻。由于长期的高胆红素血症,患者可并发胆石症和肝功能损害。在慢性溶血过程中,某些诱因如病毒性感染,患者可发生暂时性红系造血停滞,持续一周左右,称为再生障碍性危象。

急性溶血发病急骤,短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛,继之出现血红蛋白尿。严重者可发生明显衰竭或休克。其后出现黄疸和其他严重贫血的症状和体征。

上面小编介绍了溶血性贫血疾病的产生原因以及症状表现,出现了溶血性贫血疾病对于患者健康的危害是非常大的,这样的疾病有可能会损伤患者的脾脏。危机患者的生命,所以对于溶血性贫血疾病要积极的预防和治疗。

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