溶血性贫血的致病原因是什么呢

溶血性贫血是指血液内的红细胞数和血红蛋白量低于正常值的一种病理状态。引起其贫血的原因，大多数是由于某些疾病引起的一种症状表现。但是许多原因不同的贫血，而造成了不同性质的病症。那么，现在就让专家们为大家详细介绍一下溶血性贫血的致病原因吧!

一疾病简介

1.溶血性贫血（hemolyticanemia）是一个良性疾病，系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。骨髓具有正常造血6-8倍的代偿能力，如果骨髓增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为“溶血”或代偿性溶血性疾病。溶血性贫血常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸。

二发病原因

1.红细胞自身异常所致的溶血性贫血。

.2.红细胞外部异常所致的溶血性贫血。

三发病机制和病理生理

1.红细胞破坏、血红蛋白降解

2.血型不合输血、输注低渗溶液或阵发性睡眠性血红蛋白尿时，溶血主要在血管内发生。受损的红细胞发生溶血，释放游离血红蛋白形成血红蛋白血症。血红蛋白有时可引起肾小管阻塞、细胞坏死。游离血红蛋白能与血液中的结合珠蛋白相结合。结合体分子量大，不能通过肾小球排出，由肝细胞从血中清除。未被结合的游离血红蛋白能够从肾小球滤出，形成血红蛋白尿排出体外。部分血红蛋白在近端肾小管被重吸收，在近曲小管上皮细胞内分解为卟啉、铁及珠蛋白。反复血管内溶血时，铁以铁蛋白或含铁血黄素的形式沉积在上皮细胞内。如近曲小管上皮细胞脱落随尿排出，即形成含铁血黄素尿。血管内溶血过程的实验室检查如下：

3.血清游离血红蛋白血管内溶血时大于40mg/L。

4.血清结合珠蛋白血管内溶血时低于0.5g/L。溶血停止约3～4天后，结合珠蛋白才恢复原来水平。

5.血红蛋白尿尿常规示隐血阳性，尿蛋白阳性，红细胞阴性。

6.含铁血黄素尿（Rous试验）：镜检经铁染色的尿沉渣，在脱落上皮细胞内发现含铁血黄素。主要见于慢性血管内溶血。

7.见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫性溶血性贫血等，起病缓慢。受损红细胞主要在脾脏由单核一巨噬细胞系统吞噬消化，释出的血红蛋白分解为珠蛋白和血红素。珠蛋白被进一步分解利用，血红素则分解为铁和卟啉。铁可再利用，卟啉则分解为游离胆红素，后者经肝细胞摄取，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素从胆汁中排出。胆汁中结合胆红素经肠道细菌作用，被还原为粪胆原，大部分随粪便排出。少量粪胆原又被肠道重吸收进入血循环，重吸收的粪胆原多再次通过肝细胞重新随胆汁排泄到肠腔中去，形成“粪胆原的肠肝循环”，小部分粪胆原通过肾随尿排出，称之为尿胆原。巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征等因造血有缺陷，幼红细胞在成熟前已在骨髓内破坏，称为无效性红细胞生成（ineffectiveerythropoiesis）或原位溶血，可伴有溶血性黄疸，是一种特殊的血管外溶血。血管外溶血的实验室检查如下：

8.血清胆红素：溶血伴有黄疸称溶血性黄疸，以血清游离胆红素（间接胆红素）增高为主，结合胆红素（直接胆红素）少于总胆红素的15%。黄疸的有无除取决于溶血程度外，还与肝处理胆红素的能力有关，因此溶血性贫血不一定都有黄疸。慢性溶血性贫血由于长期高胆红素血症导致肝功能损害，可合并肝细胞性黄疸。

9.尿常规：尿胆原增多，呈强阳性，而胆红素阴性。

10.24小时粪胆原和尿胆原：血管外溶血时粪胆原和尿胆原排出增多，前者每日排出量大于40～280mg，数量受腹泻、便秘和抗生素等药物的影响。后者每日排出量大于4mg，但慢性溶血患者尿胆原的量并不增多，仅在肝功能减退不能处理从肠道重吸收的粪胆原时才会增加。

11.红系代偿性增生

12.循环红细胞减少，可引起骨髓红系代偿性增生。此时外周血网织红细胞比例增加，可达0.05～0.20。血涂片检查可见有核红细胞，在严重溶血时尚可见到幼粒细胞。骨髓涂片检查显示骨髓增生，红系比例增高，以中幼和晚幼红细胞为主，粒红比例可以倒置。部分红细胞含有核碎片，如Howell-Jolly小体和Cabot环。

13.红细胞具有缺陷或寿命缩短

14.可通过针对各类溶血性贫血发病机制的实验室检查来发现红细胞的缺陷（详见以后各节）。红细胞的寿命可以用放射性核素Cr标记红细胞的方法进行测定。

在此，小编提醒每位女性贫血患者应当观察月经的变化，如发现月经紊乱，月经过多等症状，应该有所警惕。患者也可以适量的运动以促进消化系统的新陈代谢，加强体内废物排泄，增加血流量，并增强自身造血能力等好处。希望患者能早日康复，恢复健康。