高钾血症的治疗方法 引起高钾血症的原因

一、西医治疗高钾血症的常规方法

首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。

急救措施：a.静注钙剂（10％葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。

b.静脉注射5％碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2％乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。

c.用25％～50％葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。

d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。

e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。

f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服，4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10％葡萄糖200ml中作保留灌肠。

二、引起高钾血症的原因

任何的物质都有根源，疾病也不例外，就拿高钾血症来说，其病因主要是体内的泌尿系统排钾元素减少导致体内的钾元素集聚引起的，对于治疗疾病首先要从其病因入手才能最快的治愈，下面就跟大家描述下高钾血症的病因。

1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。

2.肾上腺皮质激素不足，如Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。

3.保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯（安体舒通），氨氯毗咪（阿米洛利）。

（二）细胞内的钾移出

1.溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。

2.酸中毒。

3.高血钾周期性麻痹。

4.注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。

（三）含钾药物输入过多

青霉素钾盐（每100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。

（四）输入库存血过多。

（五）洋地黄中毒

洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。

总之高钾血症的患者主要是要控制或者降低体内钾元素的含量，从而达到身体的平衡点，另外高钾血症的患者一定要注意自己的饮食的摄入，千万要注意个人事食物的钾元素含量，以免加重病情。愿大家身体健康。

三、高钾血症有什么症状

高钾血症，顾名思义，即是指血液中含钾离子较多的一种疾病。专家介绍，高钾血症的出现，已使得很多人因为此病而丧失性命。医学上已经将其列为重点研究对象。那么，高钾血症在临床上有哪些症状呢？下面，我们一起来了解一下。

1、早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

2、抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高钾血对心肌的危害。高钾血心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。

3、高钾血症患者皮肤苍白发冷，心跳缓慢或心律不齐，血压低。严重的高钾血症患者，出现软瘫，呼吸肌麻痹，心跳骤停。

4、其他症状，由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。

专家提醒，日常生活中，一旦发现自身有患病症状，需及时入院治疗，以免延误了最佳治疗时间。以上是关于高钾血症在临床上有哪些症状的简单介绍，希望能对您有帮助。另外，我们提醒您，对于此病患者最好不要饮食一些含钾的食物。

四、高钾血症都有哪些危害

高钾血症是一种以心血管系统和神经肌肉系统为主要临床表现的血液性疾病，同时也是一种危害患者健康生活的严重性疾病。专家提醒，生活中一旦察觉自己有患病征兆，需及时入院治疗，否则会有生命危险。下面，我们就一起来了解一下高钾血症的危害都有哪些吧。

一、对心脏兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，[K+i/[K+e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。

二、对心脏自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。

三、对心脏收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。

四、对心脏传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。