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心肌梗死的诊断与治疗指南 引发的原因是什么

导读:(三)血清酶测定:血清肌酸磷酸激酶(ck或cpk)发病6小时内出现,24小时达高峰,48~72小时后消失,阳性率达92。

一、心肌梗塞检查方法

(一)白细胞计数:发病1周内白细胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒细胞多在75%~90%,嗜酸粒细胞减少或消失。

(二)红细胞沉降率:红细胞沉降率增快,可维持1~3周。

(三)血清酶测定:血清肌酸磷酸激酶(ck或cpk)发病6小时内出现,24小时达高峰,48~72小时后消失,阳性率达92.7%。谷草转氨酶(ast或got)发病后6~12小时升高,24~48小时达高峰,3~6天后降至正常。乳酸脱氢酶(ldh)发病后8~12小时升高,2~3天达高峰,1~2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-hbdh)、γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-gtp)、丙酮酸激酶(pk)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶,其中ck-mb来自心肌,其诊断敏感性和特异性均极高,分别达到100%和99%,它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶,其中ldh1来源于心肌,在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现,可持续10天,其阳性率超过95%。

(四)肌红蛋白测定:尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定,也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后5~40小时开始排泄,持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较ck出现时间略早,在4小时左右,高峰消失较ck快,多数24小时即恢复正常。

(五)其他:血清肌凝蛋白轻链或重链,血清游离脂肪酸,在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外,急性心肌梗塞时,由于应激反应,血糖可升高,糖耐量可暂降低,约2~3周后恢复正常。

二、心肌梗塞有什么治疗方法

当出现上述情况时,患者不要惊慌,首先应停止任何主动活动,平卧休息,立即舌下含服硝酸甘油1片,每5分钟可重复使用,有条件应吸氧;若含服硝酸甘油3片仍无效,或疼痛持续超过20分钟,应立即呼叫救护车,或直接转送到附近能提供24小时心脏急救的医院急诊科。

医院的检查中一般会接受心电图、抽血化验等必要检查,同时给予吸氧、输液、镇痛、心电图监测等措施。急性心肌梗塞的主要原因是负责为心脏供应血液的血管(冠状动脉)发生了血栓,造成急性堵塞。因此除常规治疗外,关键须尽快进行“再灌注治疗”,即采取办法使已经堵塞的血管重新开放,恢复心脏的血液供应。主要有以下方法:

1.急诊介入治疗:紧急行冠状动脉造影,寻找与本次发病直接相关的血管,通过扩张或放入支架,恢复到心脏的血流。此方法主要适用于胸痛12小时以内的心梗患者,成功率高,发生再次闭塞率低,并发症少低,但费用较高,须准备至少6万元。

2.溶栓治疗:静脉输入溶栓剂,使血栓溶解,达到梗死相关血管再通的目的。此方法主要适用于起病12小时以内,费用低于介入治疗,约2.5万左右,但血管再通率稍低,存在一定的出血危险。

三、心肌梗塞发病原因有什么

心肌梗塞是指心肌的缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。

发生急性心肌梗塞的病人,在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变,并可出现心律失常、休克或心力衰竭,属冠心病的严重类型。

心肌梗塞的病因

心肌梗塞90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的,较少见于冠状动脉痉挛,少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞,使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗塞发生常有一些诱因,包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。

心肌梗塞的病理

冠状动脉闭塞20~30分钟后,受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死,称为急性心肌梗塞。大块的心肌梗塞累及心室壁全层称为透壁性心肌梗塞,如仅累及心室壁内层,不到心室壁厚度的一半,称为心内膜下心肌梗塞。在心腔内压力的作用下,坏死的心壁向外膨出,可产生心肌破裂,或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1~2周后开始吸收,并逐渐纤维化,6~8周形成瘢痕而愈合,称为陈旧性心肌梗塞。

病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关,可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常,心脏扩大,可导致心力衰竭及心源性休克。

四、心肌梗塞有哪些日常保健方法

1、合理膳食

安排合理膳食,以降低总脂肪、饱和脂肪酸和胆固醇的摄入,体重超重者要限制总热量。经膳食调整3个月后,血脂水平仍明显异常者,可针对血脂异常特点,选用血脂调节剂。

 2、吸烟者应力劝戒除

吸烟不公是动脉硬化的危险因素,也是心绞痛、心肌梗塞和心肌梗塞复发的危险因素。心肌梗塞后恢复的患者,继续吸烟者再梗塞发生率大约为不吸烟或吸烟已戒除者的2倍。挪威多中心研究,在心肌梗塞后17个月中,戒烟者较继续吸烟者再梗塞减少45%,在3年后,戒烟者较吸烟者心脏原因死亡及再梗塞明显降低。被动吸烟与吸烟者有相同危险,故应力劝患者的亲属戒烟,患者恢复工作后最好应在无烟环境中工作。吸烟可能诱发冠状动脉痉挛,血小板聚集,减低冠状动脉及侧支循环的储备能力。伴有高胆固醇血症者,吸烟程度与冠状动脉粥样硬化病变呈高度相关,吸烟可使冠状动脉病变加重,这些可能都地易诱发再梗塞的原因。

3、抗血小板治疗

血小板不公在动脉粥样硬化形成的过程中,而且在冠状动脉痉挛、血栓形成或心肌微循环中聚集等所导致的心肌缺血、心肌梗塞或猝死中都起着重要作用。阿斯匹林是廉价易得的抗血小板制剂,副作用低,便于长期应用。

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