治疗失血性休克的关键是什么 失血性休克的诊断方法

一、治疗失血性休克的关键是什么

　1.急救措施

（1）严密观察，防止失血。

（2）因意外事故而导致大量失血。①对于休克病人，一定要注意，在用担架抬往救治处时，病人的头部应靠近后面的抬担架者，这样便于对休克者随时密切观察，以应对病情恶化。②在将病人送往医院的途中，病人头部的朝向应与载他的交通工具（救护车、飞机等等）前进的方向相反，以免由于加速作用导致病人脑部进一步失血。③如休克者是大月份孕妇，应让她取侧卧位，否则胎儿以及巨大的子宫会压迫血管，致使回心血量减少，加重休克。

2.失血性休克的治疗

在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施，止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。

　3.大量快速补液

随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的或O型的浓缩红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复血容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输浓缩红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血管中的血栓，增加失血，降低存活率。为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。

4.针对大量失血的治疗

在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。

二、如何诊断失血性休克

在很多的情况下，对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。然而，实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。

当失血较大，引起严重的低容量性休克，而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化，特别是复苏补液治疗还难以显示积极效果，则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管，进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PCWP）降低，心排出血量降低，静脉血氧饱和度（SVO2）降低，和全身血管阻力增高。

三、失血性休克有什么并发症

与创伤性休克相同，失血性休克易并发DIC（弥散性血管内凝血），严重者可造成死亡，因此对休克患者需及时进行抢救。

弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管，小动脉，小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓，导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克，出血，栓塞，溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症（defibrination），消耗性凝血病（comsumptivecoagulopathy），最近有人认为以消耗性血栓出血性疾病（comsumptivethrombohemorrhagicdisordors）为妥，但最常用的仍为弥散性血管内凝血。急性型DIC，起病急骤，发展迅速。常见的临床症状有以下几点：

1、出血：轻者可仅有少数皮肤出血点，重症者可见广泛的皮肤，粘膜瘀斑或血肿，典型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血，创伤部位渗血不止。

2、血栓有关表现：

（1）皮肤血栓栓塞：最多见，指端，趾端，鼻尖，耳廓皮肤发绀，皮肤斑块状出血性坏死，干性坏死等。

（2）肾血栓形成：少尿，无尿，氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。

（3）肺血栓形成：呼吸困难，紫绀，咯血，严重者可发生急性肺功能衰竭。

（4）胃肠道血栓形成：胃肠道出血，恶心，呕吐与腹痛。

（5）脑血栓形成：烦燥，嗜睡，意识障碍，昏迷，惊厥，颅神经麻痹及肢体瘫痪。

3、休克：肢端发冷，青紫，少尿和血压下降，以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。

4、溶血：因微血管病变，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血，临床上可有黄疽，贫血，血红蛋白。

5、原发病症状。

四、失血性休克是什么病

失血性休克在外科休克中最常见。多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂，十二指肠出血，门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的％时，即出现休克。严重的体液丢失可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，以致有效循环血量减少，也能引起休克。

当血容量不足超越代偿功能时，就会呈现休克综合病征。表现为心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会发生多器官功能衰竭。

典型症状：因意外事故而导致大量失血，血压为零。表现为皮肤苍白、冰凉、湿冷（常常有花斑），心动过速（或严重心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变，血压下降等。