亚急性心内膜炎抽血培养的标准 要怎样治疗这个病

一、亚急性心内膜炎抽血培养的标准是什么

1、血培养阳性可确定诊断，并为选择抗生素提供依据。为了提供培养的阳性率，需注意以下几点：

①抗生素应用前，连续培养4-6次。

②每次抽血量10ml，同时作需氧及厌氧培养。

③培养时间要长，不少于三周。

④培养结果阳性，应作药敏试验。

2、血象有进行性贫血，白细胞计数正常或增高。

3、血沉增快

4、尿常规有蛋白尿及血尿，约1/3晚期病人有肾功能不全。

5、超声心动图心瓣膜或心内膜壁有赘生物，及固有心脏病的异常表现。

鉴别诊断

早期诊断主要靠提高对本病的警惕，凡有器质性心脏病病人有不明原因发热持续一周以上，需考虑本病的可能。并应立即连续送血培养及药敏试验。血培养阳性可确诊本病及其病原。若多次血培养阴性，需注意风湿热复发或左心房粘液瘤、非细菌性心内膜炎进行鉴别。只有心脏杂音，发热，而血培养阴性，也需与长期发热病如结核、布氏杆菌瘤、淋巴瘤、肝脓肿等鉴别。若出现出血点或栓塞现象虽对诊断本病有帮助，但多数已进入病的较晚期。

本病预后和治疗的早晚，抗生素对病原菌的控制能力，心脏瓣膜的损伤程度及患者抵抗力有关。术后发生的人工瓣膜感染，尤其是革兰氏阴性杆菌和霉菌性感染预后最差。多次复发者预后不佳。

二、亚急性心内膜炎的治疗

1、抗生素的应用

选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素的敏感性。由于细菌多被纤维蛋白，血小板所掩盖，细菌位于赘生物的深层，抗生素只能通过血浆渗透进入赘生物。应用抗生素的原则：①选用杀菌剂，如青霉素、链霉素、先锋霉素、万古霉素等。②剂量要大。按体外杀菌浓度的4-8倍给药。若作杀菌滴价测定，以患者血清二乘积稀释加入血培养出来细菌，如1:8或更高滴价无菌生长，表示抗生素有效和剂量已足。③疗程要够。一般需4-6周，对抗生素敏感性差的细菌或有并发症的顽固病例可延长至8周。④尽早治疗。在连续血培养4-6次后即开始试验治疗，根据临床特点及可能的感染途径，致病菌可选用两种不同抗菌谱的抗生素联合应用。

　2、药物选择

(1)致病菌不明确者β-内酰胺环类抗生素(青霉素、头孢霉素)和氨基甙类抗菌素(链霉素、卡那霉素、庆大霉素)联合应用对大多数细菌有杀灭作用，故可首先选用，先以青霉素G1000-2000万单位静脉滴注，链霉素每日1.0g肌注，有效时，可连续应用6周左右。若上述治疗无效时，可改用苯甲异恶唑青霉素，每日6-12g或二甲氧苯青霉素，每日6-12g，静脉滴注，亦可用万古霉素每日2-3g，分4-6次静脉注射，或静脉滴注。头孢霉素抗菌范围较广，对青霉素有耐药性者亦可选用此类抗生素。第一代头孢霉素对革兰氏阳性球菌作用较强，第二、三代头孢霉素除前述作用外对革兰氏阴性杆菌也有较强的抗菌作用。如环乙烯胺头孢霉素(先锋霉素Ⅵ)，复达新(头孢它定)等，每日4-8g，分3-4次静脉注射，西力欣(头孢呋新)，每日1.5-4.5g，分3-4次，静脉注射。若血培养阳性，可根据药敏情况调整抗生素种类和剂量。

(2)致病菌为革兰氏阳性球菌时，可选用前述药物联合治疗，在应用大剂量青霉素G时需注意①可加用丙磺舒以减慢青霉素由肾脏排泄，可使青霉素浓度提高4倍，对无明显肾功能损害者，可予以丙磺舒每次0.5g，口服，每日3-4次。②青霉素G钾盐，每100万单位含钾离子39.1mg，大剂量应用时，需注意高血钾。

(3)革兰氏阴性杆菌感染，可参考表，亦可选用头孢霉素。

(4)霉菌感染可用二性霉素，首次10mg加入液体中静滴，后每次增加5-10mg/d，直到0.5-1mg/kg/d，总剂量达3.0g，共6周。大蒜液，5-氟胞嘧啶，密康唑或酮康唑均有一定作用，但疗效均不如二性霉素。

一般用药3-5天后，若体温有下降，白细胞下降，心率减慢，说明治疗有效，如经充分剂量抗生素治疗仍无效果，则需停药数天观察，再送血培养。赘生物存在是抗生素彻底控制本病的难点，但抗凝治疗不能抑制赘生物形成，且疗效也难上肯定，并有导致脏器出血的危险。

3、治愈标准及复发

治疗后体温恢复正常，脾脏缩小，症状消失者，在抗生素疗程结束后的第一、第二及第六周分别作血培养，如临床未见复发，血培养阴性，则可认为治愈。本病复发率约5-10%，多在停药后6周复发，复发多与下列情况有关：①治疗前病程长，②抗生素不敏感，剂量或疗程不足，③有严重肺、脑或心内膜的损害。有上述情况者治疗时抗生素剂量应增大，疗程应延长，复发病例再治疗时，应采取联合用药，加大剂量和延长疗程。

　4、手术治疗

下述情况需考虑手术治疗：①瓣膜穿孔，破裂，腱索离断，发生难治性急性心力衰竭。②工人瓣膜置换术后感染，内科治疗不能控制。③并发细菌性动脉瘤破裂或四肢大动脉栓塞。④先天性心脏病发生感染性心内膜炎，经系统治疗，仍不能控制时，手术应在加强支持疗法和抗生素控制下尽早进行。

三、亚急性心内膜炎的病因病理

疾病病因

亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。个别亦有发生于原无心脏病的基础上，本病病原多为条件性致病菌，如草绿色链球菌、白色葡萄球菌、产硷杆菌和肠球菌等。少数为霉菌感染，其中以念珠菌为多。感染途径：草绿色链球菌感染常与口腔手术有关，肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后，葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生于心内手术后。

发病机理

口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术，心脏手术或呼吸道感染，细菌均可进入血流，由于机体防御机制，多不产生危害。但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反复慢性菌血症过程。

感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面，主动脉瓣关闭不全的心室面，室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。

亚急性感染性心内膜炎系慢性病程，赘生物上的细菌难以消灭，能长期生存，由于细菌毒力低，较少发生迁移性感染。

四、亚急性心内膜炎的并发类型

感染性心内膜炎的并发症大致可分为两类：心血管本身和其他脏器受累，前者包括心衰、心律失常、心肌和(或)心包脓肿及感染性动脉瘤；后者包括各脏器栓塞和神经精神方面的并发症，分述如下：

1、心力衰竭(简称心衰)

心衰是感染性心内膜炎最常见的并发症，也是致死的主要原因。早期感染性心内膜炎由于瓣膜受累尚轻，心功能多能代偿，随着病情进展一旦引起瓣膜穿孔或瓣下装置如乳头肌腱索断裂时，则可引起急性瓣膜关闭不全。或使原有瓣膜病变加剧导致严重血流动力学紊乱和心脏负荷(尤其是前负荷)加重，常可产生进行性心衰。若不及时处理，因顽固性心衰致死尤以严重，主动脉瓣关闭不全预后最差，一旦确立瓣膜严重损毁的诊断，笔者认为在积极抗感染抗心衰(如限制水钠和强心利尿、应用血管扩张药等)基础，应争取早期手术。相反，片面强调内科抗菌治疗指望内科情况改善或病情稳定后再手术则往往失去手术时机，因为严重瓣膜损毁药物治疗只能暂时改善心功能，不能从根本上解决血流动力学的障碍。当然对于瓣膜损伤并不太严重的患者可在感染控制和病情稳定后3～6个月，视病情继续内科随访治疗或择期手术矫治为好。感染性心内膜炎并发心衰除上述原因外感染毒素心肌炎、心肌脓肿、心律失常，甚至冠脉栓塞引起心肌梗死等等，均可引起和(或)加重心衰。

在处理心衰时也应加以考虑并作相应处理。必须指出有时虽感染性心内膜炎治愈也可产生进行性心衰，可能与下列因素有关：①感染性心内膜炎受侵犯的心瓣膜因瘢痕挛缩或引起瓣膜扭曲畸形导致瓣膜启闭功能障碍；②感染性心内膜炎受侵犯过的瓣膜较为脆弱可随时发生穿孔或破裂；③主动脉瓣膨胀瘤形成，特别是合并主动脉瓣关闭不全时，可影响瓣膜启闭功能，一旦发生上述情况常需手术治疗。

2、心律失常

据统计，有1/3～1/2感染性心内膜炎病人有各种心律失常，当然部分心律失常可能与原有的基础心脏病有关。感染性心内膜炎所致心律失常以室性期前收缩最常见，其次是房颤，而房室传导阻滞和束支传导阻滞较少见，且多发生于累及主动脉瓣勱的感染性心内膜炎。当感染性心内膜炎并发心衰，尤其是顽固性心衰时，心律失常的发生率也随之增加，尤以室性心律失常最为多见。两者可互为因果而加重病情，不少感染性心内膜炎病人因严重室性心律失常致死，故必须积极治疗。其治疗原则和其他心脏病所致者相似，频发室性期前收缩，一般情况下可用胺碘酮0.2g或美西律0.15～0.2g均3次/d，待室性期前收缩控制后减量维持。室性心动过速首选利多卡因50～100mg静脉注射，也可用胺碘酮150～250mg加50%葡萄糖20ml静脉注射，必要时电击复律，首次电能为100～150J(焦耳)。室颤时按心脏骤停抢救。感染性心内膜炎并三度或高度房室传导阻滞，引起心排血量明显降低者应安置临时起搏器，在基层也可用0.5～1mg异丙肾上腺素加入500ml输液内静脉滴注此外，阿托品、山莨菪碱等也可酌情选用。

3、心肌和(或)心包脓肿

多由金葡菌或其他毒力较强的化脓菌所致心肌脓肿，可多发性或单发性。临床上多见于急性感染性心内膜炎，随病情进展也可由几个脓肿融合成一个大的脓肿，甚至导致心脏穿孔。心包脓肿多由心肌脓肿直接播散蔓延或破溃入心包腔所致。多发性小灶性心肌脓肿主要针对病因，采用大剂量敏感的抗生素治疗，对单个而巨大的心肌脓肿，在积极内科抗感染基础上有人主张穿刺引流。心包脓肿可按化脓性心包炎处理，必要时做心包穿刺或切开引流常能取得较好的疗效。