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瘢痕疙瘩是什么 手术可以成功治疗吗

导读:通过吞噬、移除、吸收等作用和辅助受损细胞释放的酶所引起的自溶过程,清除坏死组织和沾染的细菌、异物等,并由纤维素形成的网状结构将创口的表层和深层初步黏合在一起。

一、瘢痕疙瘩的病理病因有什么

病理病因

瘢痕组织的异常生长与众多因素有密切关系。瘢痕是人体自卫体系的一个重要组成,它既是创伤的愈合过程,也是愈合的必然结果。愈合历经3个阶段。

1.渗出阶段创口部血浆、淋巴液、白细胞、吞噬细胞等渗出。通过吞噬、移除、吸收等作用和辅助受损细胞释放的酶所引起的自溶过程,清除坏死组织和沾染的细菌、异物等,并由纤维素形成的网状结构将创口的表层和深层初步黏合在一起。临床见创口局部微显红肿。

2.胶原阶段随炎性渗出之后,逐渐出现成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增殖。成纤维细胞在甘氨酸、羟脯氨酸,羟赖氨酸等物质的参与下逐级聚合形成胶原纤维。胶原纤维有高度的韧性,使创口的抗张力强度增加。此时皮肤瘢痕色淡红,稍隆起,硬韧,有痒痛等感觉。

3.成熟阶段胶原纤维不断合成,同时又在胶原酶的作用下,不停的分解。约经1个月后,合成代谢与分解代谢渐趋平衡。成纤维细胞转变为纤维细胞,胶原纤维逐渐成为排列整齐有序的束状,毛细血管闭塞、数量减少,皮肤瘢痕开始发生退行性变化。临床可见瘢痕充血消退,颜色较正常肤色稍深,或呈略浅的粉白色。瘢痕较前平坦,质地渐趋柔韧,基质日益松动。

综上所述,瘢痕疙瘩的发生与“特殊体质”有关,故临床上有“瘢痕体质”之说。在病因学上,创伤、感染或炎症、皮肤张力增加、局部免疫因素、内分泌因素、家庭遗传倾向等可能与瘢痕疙瘩的形成有一定关系,但临床上相当一部分病人瘢痕疙瘩发生于正常皮肤上而无明确外伤史。

二、瘢痕疙瘩的饮食保健有哪一些呢

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饮食保健

尽量少吃油腻食物和甜食,降低油脂分泌,可以减少毛孔阻塞几率,防止皮肤感染。柑橘类食物要完全禁食,因此类食物可以明显刺激瘢痕产生瘙痒。属于中医的发物,也要忌口。如鲜类、牛羊肉,鲤鱼,蟹类等等。其它辛辣食品,酒类也是属于忌口范围。还有一些不同的食忌,譬如南瓜、海鲜、大蒜、葡萄、鸡肉等等也是属于忌口的,但是本人以为只要你食用某些食品后,身上的瘢痕没有什么异常的反应,应该就不属于忌口的范围。当然由于个人体质的不同,可能出现的反应也会不同,如果你食用某些食物之后,瘢痕反应很强烈的话,即便是海带,也是要忌口的。

预防护理

造成瘢痕的原因有很多,比如:烧烫伤、外伤、创伤、痤疮(青春痘)、打耳孔、打预防针,都可以形成不同程度的瘢痕增生及瘢痕疙瘩。它的预防措施主要在于瘢痕形成前、形成间尚未成熟阶段,主要目的是尽量去除各种造成瘢痕增生的因素,减少瘢痕的生长,预防瘢痕对机体造成的各种畸形和功能障碍,严重时注意尽量减少对患处的机械、化学、热力的刺激,避免反复牵拉、摩擦溃破,感染的发生。平时注意防止创伤、烧烫伤、打耳孔、纹眉线等以免损伤真皮,特别是免役功能差的部位,如胸前,肩背等处。平时常吃含碱类食物如海带......等。因为这些食物长期食用有改善其瘢痕体质的功能。治疗瘢痕疙瘩手术切除后极易复发,而且较原有瘢痕范围更加增大。

三、瘢痕疙瘩的概述以及症状体征

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当瘢痕组织生长超过创口部位向周围的正常组织浸润,或瘢痕生长时间超过正常生长期时就成为瘢痕疙瘩(keloid),又称蟹足肿或瘢痕瘤。故属于皮肤纤维增生性疾病或真皮纤维化疾病的范畴。

症状体征

常见于青壮年,两性均可累及。前胸、上背和上臂等处为好发部位,有时也见于臀部,女性病人还可见于穿耳环处。皮损表现为境界清楚、高出于皮面的瘢痕性斑块、结节甚至肿块,形状可不规则,有时边缘呈蟹足状向外扩展。皮损在增生期常呈红色,表面可有毛细血管扩张,以后颜色可转暗,静止期的皮损甚至可接近正常肤色。有时较大皮损边缘区处于增生期而呈红色,但皮损中央因处于静止期而颜色接近正常肤色。病人常自觉痒痛,因局部摩擦、压迫或气候变化等因素也可产生刺痒或刺痛感。有些病人皮损局部过度敏感,即使轻微刺激也引起明显不适感。

四、瘢痕疙瘩手术可以治疗吗

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疾病诊断

1.增生性瘢痕(hyperplasticscar)又称肥厚性瘢痕或增殖性瘢痕,在组织病理学上与瘢痕疙瘩并无质的不同,仅为程度的差异,故这两种病变的区别主要是依靠临床表现和其他实验室检查。

早期的瘢痕疙瘩与增生性瘢痕在临床特征和病理表现上均难以区别,应注意遵循以下的原则:对可疑病人,应详细询问病史,包括致病原因、演变过程、局部刺激因素、对各种治疗的反应,作出排除或肯定瘢痕疙瘩的诊断。

2.有时还须与皮肤纤维瘤、瘢痕性肉样瘤病等鉴别,组织病理检查有助明确诊断。

并发症

1.瘢痕表面浸渍多发生于弹力带固定或未成熟的瘢痕,由于摩擦所致。可缩短配戴时间加以避免。也提示最好在创面愈合后6~8周开始治疗,不宜太迟。

2.汗疹多由于局部不洁所致。可有奇痒症状,清洁局部及硅凝胶膜后消失,不影响继续治疗。

发病机制

迄今为止,其发病机制尚不完全清楚。近年的研究发现,瘢痕疙瘩中某些细胞因子如转化生长因子B表达增加,瘢痕疙瘩成纤维细胞的细胞外基质成分如胶原、纤连蛋白的合成增加。目前推测,在某些细胞因子或其他一些介质的作用下,真皮纤维细胞合成细胞外基质的功能被激活而降解功能却降低,由此导致以胶原为主的细胞外基质成分在真皮内过度积聚而发病。

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