肾上腺素意外中毒的病因 治疗的方法是什么

一、肾上腺素意外中毒有哪些病因

肾上腺素口服吸收很少，且可为碱性肠液破坏，由于它能使皮下血管收缩崦骨骼肌血管扩张，故皮下注射吸收缓慢，肌肉注射则迅速吸收，雾化吸入主要作用于局部。吸收的肾上腺素在体内很快失去其有作用。

其毒理作用主要为引起肾上腺素能神经的强烈兴奋。大剂量时对中枢神经也有兴奋作用，甚至可发生惊厥，并能抑制呼吸中枢。静脉注射活动或暂时抑制了延脑的呼中枢所致。超大量的肾上腺素，尚可引致急性肺水肿。肺水肿的发生机理尚未十分明了，有以下解释：

1、局部直接作用使毛细胞血管通透改变；2、间接通过神经系统使毛细血管通透性改变；3、由血液动力学改变，包括肺动脉系统收缩，加上右心静脉回流量增加致肺动脉压升高引起。致死量为皮上注射5－10mg，迅速静脉注射0.5mg也可能引起死亡。

二、肾上腺素意外中毒的诊断鉴别

应与去甲肾上腺素中毒相区分：

去甲肾上腺素和间羟胺这两种药物主要兴奋α受体，其收缩血管作用较肾上腺素略强，而舒张作用不明显；兴奋心脏及抑制平滑肌的作用也略强于肾上腺素。用药过量时强烈收缩血管，使组织缺氧，重要脏器毛细血管灌注不良。静脉注射局部及周围因反应性血管痉挛，引起缺血性坏死。口服去甲肾上腺素溶液已广泛用于治疗各种原因引起的上消化道出血，偶有发生严重心血管反应者。

临床表现：静脉用药中毒反应同肾上腺素；还可引起急性肾衰竭，表现为少尿或无尿。出现心慌、头晕、恶心、出汗、心率增快和血压升高，心电图呈广泛心肌缺血性改变；嗣后又出现急性左心衰竭表现。

肾上腺素中毒并可发生肺水肿及心室颤动、尿留等。过敏者，可迅速以观面色苍白、出冷汗、四肢肌肉颤动、精神紧张、心悸、呼吸困难、血压及体温升高；或表现为呼吸困难、胸部压迫感、颈项疼痛、焦虑、皮肤湿冷风搏增快、血压升高等；或在数分钟至数小时内，发生急性心功能不全、心室颤动和肺水肿而危及生命。

三、肾上腺素意外中毒的治疗

静脉滴注用药期间应经常巡视患者，如发现皮肤苍白，应及时更换注射部位；局部热敷；或用0.25%普鲁卡因溶液10～15ml局部封闭；也可用酚要拉明5mg溶于生理盐水10～20ml，皮下浸润注射。

急性肾衰竭者应立即作相应处理心室颤动者首选非同步直流电击除颤，能量200～300焦。如一时无除颤器，可用利多卡因100～150mg静脉注射；然后以1～4mg/min速率持续静脉滴注；如未能转律，5～10分钟后再静脉注射100mg，也可一次心腔内注入200～250mg。多次电除颤失败是使用其他抗心律失常药物的指征，如用普鲁卡因胺100mg静脉注射，每5分钟1次，总量用至500～1000mg；接着用2～4mg/min持续静脉滴注。或用溴苄胺首剂3mg/kg，静脉注射；随后再次电击。然后可再用此药，每15分钟1次，直至最大剂量25mg/kg。还可用胺碘酮150～500mg，静脉注射，或10mg/（kg·d）静脉滴注。

四、肾上腺素意外中毒的病原学

肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经*-N-甲基转移酶（phenylethanolamineN-methyltransferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。

肾上腺素的一般作用是使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。

肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。