2个月婴儿感染幽门螺旋杆菌症状 什么是幽门螺旋杆菌

一、什么是幽门螺旋杆菌呢

幽门螺杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，幽门螺杆菌(感染)在一类致癌物清单中。

预防和控制胃癌已日益引起人们的关注。研究指出，幽门螺杆菌生存于人体胃幽门部位，是最常见的细菌病原体之一。世界有多半人口受到过幽门螺杆菌的感染，而在有些国家几乎90%的人都感染过这种细菌。人们通常是在幼年时就受到感染，5岁以下达到50%。这种细菌感染首先引起慢性胃炎，并导致胃溃疡和胃萎缩，严重者则发展为胃癌。据统计，初次感染幽门螺杆菌年龄较早的人群萎缩性胃炎及胃癌发生率高，幽门螺杆菌感染与胃癌死亡率的高低呈现平行关系。幽门螺杆菌寄生在胃黏膜组织中，67%～80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺杆菌引起的。慢性胃炎和消化道溃疡患者的普遍症状为：食后上腹部饱胀、不适或疼痛，常伴有其他不良症状，如暖气、腹胀、反酸和食欲减退等。有些患者还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等。据此，专家们认为，及早发现幽门螺杆菌感染者，及时而有效地用抗菌素杀灭幽门螺杆菌，对预防和控制胃癌有重大意义。

幽门螺杆菌病包括由幽门螺杆菌感染引起的胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。

幽门螺杆菌病的不良预后是胃癌。胃癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，在癌症死亡原因中位列第二。在我国，每年大约有16万人死于胃癌。

医学家们认为，彻底消灭幽门螺杆菌并非难事，90%的细菌感染者经过1～2周治疗后，体内的幽门螺杆菌往往能被消灭殆尽。他们建议，应当进行全民普查，至少应该对接受过胃部手术、有过胃病、或亲属中有过胃癌的人进行幽门螺杆菌的检查，并对感染者进行杀菌治疗，这样有望控制胃癌。

二、2个月婴儿感染幽门螺旋杆菌症状有什么

近年来幽门螺杆菌的感染比例正呈现出直线升高的趋势，尤其是在幽门螺杆菌的感染人群当中，小孩的感染人数也在不断升高，如果不注意及时治疗有可能会对患儿的身体健康造成难以逆转的伤害，因此当小孩感染幽门螺杆菌后需要及时治疗。

说到小孩感染幽门螺杆菌有什么症状这个问题，临床研究表明幽门螺杆菌感染后其发病症状具有多样性，其中尤其普遍的是患儿会出现胃部反酸、恶心、饱胀感等诸多异常症状，如果这些症状不能及时引起重视，及时采取相关的治疗措施进行治疗，就有可能会导致慢性胃病，对于患儿成长发育都会产生极大的影响。

1、慢性胃炎患儿：有不同程度的消化不良症状临床表现的轻重程度不一，且病程迁延。主要表现是反复腹痛，无明显规律性通常在进食后加重。疼痛部位不确切多在脐周。幼儿腹痛可仅表现不安和正常进食行为改变，年长儿症状似成人，常诉上腹痛其次有嗳气早饱、恶心上腹部不适、反酸。进食硬、冷、辛辣等食物或受凉、气温下降时，可引发或加重症状部分患儿可有食欲不振、乏力、消瘦及头晕，伴有胃糜烂者可出现黑便。体征多不明显，压痛部位可在中上腹或脐周，范围较广泛。

2、小儿消化性溃疡：临床表现各种各样，不同的年龄症状差异较大。

(1)新生儿期：以突发性上消化道出血或穿孔为主要特征，常急性起病，以呕血便血腹胀及腹膜炎表现为主易被误诊，此期多为急性应激性溃疡，死亡率较高。出生后24～48h发病最多。

(2)婴幼儿期：此期患儿以急性起病多见，烦躁不安，食欲差，突然呕血、黑便，前期可能有食欲减退、反复呕吐和腹痛，生长发育迟缓等。

(3)学龄前期：此期腹痛症状明显，多位于脐周呈间歇性发作，与饮食关系不明确恶心、呕吐反酸、贫血与上消化道出血也较常见。

(4)学龄期：随着年龄递增临床表现与成人接近，症状以上腹痛、脐周腹痛为主，有时有夜间痛，或反酸、嗳气或慢性贫血少数人表现无痛性黑便、昏厥，甚至休克。

三、婴儿感染幽门螺旋杆菌的病因

1、病原菌

(1)Hp与胃炎关系的确立：现有的大量资料均支持Hp为慢性胃炎的病原菌。由于Hp进入体内主要定居在胃黏膜，故慢性胃炎患者Hp检出率很高，而正常胃黏液几乎无Hp检出。此外，发现胃黏液上Hp定居的数量与胃黏膜内白细胞浸润数目成正比，与炎症程度正相关。在成人胃炎炎症活动的主要成分是中性粒细胞;而在儿童淋巴细胞则居主导地位，且胃镜下黏膜的形态学改变主要是胃窦黏膜小结节、小颗粒形成。Macarhur等人总结了20篇有消化道症状小儿Hp感染的状况，发现凡有Hp感染者，其产生胃窦炎的比例均明显高于无Hp感染者。最低为1.9%最高达71.0%，平均为11.38%，瑞金医院的研究也发现在小儿慢性活动性胃炎中Hp感染率高达96.97%，而在非活动性慢性胃炎仅为43.56%，Hp清除后，胃黏膜组织的炎症明显改善。而且从儿童胃内取出的Hp，感染小鼠动物模型获得成功，与国外文献报道用Hp人工感染(Gnotobiotic乳猪，Rhesus猴等)产生胃炎一样。Hp作为胃炎的一种病原菌已达到Koch定律的要求。可见Hp感染与慢性活动性胃炎的发生有密切关系，是慢性胃炎重要致病因素。

(2)Hp与胃十二指肠溃疡的关系：虽然尚无人类志愿试验者产生溃疡的记录，也无此方面的动物模型，但在成人中大量的临床资料使人相信，Hp感染与消化性溃疡病相关，最令人感兴趣的依据是Hp的根除改变了消化性溃疡的自然病程，1年以后溃疡的复发率，从原来单用酸抑制剂治疗后的80%，下降到根除Hp后不到3%的复发率，在儿童消化性溃疡随访7年也显示了同样的效果。1994年由美国国立卫生院(NIH)主持的一次专题会议上，宣布了消化性溃疡是一感染性疾病，建议用抗生素治疗替代以往的制酸治疗。成人中报道Hp和胃十二指肠溃疡的相关范围从70%～100%不等，儿童中由于原发性溃疡发生率低于成人此方面的文献较少，但也显示出Hp感染与消化性溃疡病相关。Pricto报道91例Hp感染患儿中，其中胃溃疡12例中占9例(70%)，十二指肠溃疡11例中占10例(90%)。美国、加拿大、西班牙等国发表的18篇小儿Hp感染与消化性溃疡资料，发现在176例原发性十二指肠溃疡中，Hp感染率范围在33%～100%，平均92%，而在33例胃溃疡中Hp感染率范围在11%～75%，平均为25%上海瑞金医院儿科报道在十二指肠溃疡Hp感染率为83.93%，而胃溃疡仅为28.57%。提示Hp感染与儿童原发性十二指肠溃疡病密切相关。但Hp作为消化性溃疡的病因，还不满足Koch定律，有作者认为Hp在消化性溃疡病上的病因性作用是间接的，与Hp导致的胃组织炎症相关。随访Hp感染的个体发现，1%～6%Hp患者有溃疡性病理损伤且Hp感染后的个体发生溃疡的机会是非Hp感染个体的4倍。

2、Hp的传染源和传播途径

Hp的传染源和传播途径尚不清楚，自然界中也无其确定的宿主。除人外，仅在非人灵长类有其自然感染较多的依据证明Hp是从人到人的传播，多伦多的一项研究发现74%的父母和82%的儿女同胞有Hp-IgG血清抗体阳性，并经培养证实有HP感染同样的研究在对照组仅存在于24%的双亲和13%的儿女同胞显然儿童时期人与人之间的密切接触是Hp流行的决定因素。Schutze等进一步使用PCR检测Hp-DNA的多态性，治疗后再感染菌株的基因分型，结果发现分离出再感染菌株几乎和配偶一致。这提供了人与人之间传播最令人信服的证据。但Hp是怎样从人到人之间的传播尚不清楚，较多的依据是支持口-口与粪-口途径传播如通过PCR在病人的唾液、牙斑和粪便中可检出HpDNA，也有报道从病人的牙斑和粪便中分离培养出Hp最近有报道从同一家庭的多名成员中分离出相同的Hp菌株。这些都支持了Hp的口-口与粪-口传播途径的假设。有人提出母亲喂小孩饭前的咀嚼食物或吃饭时共用一个饭碗可能是发展中国家Hp感染的传播机制，但对Hp的传染源与传播途径尚未做出肯定的结论。

四、婴儿感染幽门螺旋杆菌的治疗

1、Hp根除治疗的对象

尽管儿童是Hp的易感人群已有的资料也显示中国儿童人群中Hp感染率很高，感染后所造成的结局相差有悬殊;因根除治疗困难以及抗生素的长期应用会产生不良反应等因素的存在，所以对所有Hp感染者都给予根除治疗显然是不可能也不现实的。1997年来美国、欧洲、亚太地区胃肠病学和微生物学专家先后召开了Hp的共识会议，现将这些会议达成的治疗对象共识归纳如下：

(1)Hp感染的消化性溃疡不论溃疡是初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发征(出血穿孔)史，均需抗Hp治疗。

(2)Hp感染的胃MALT淋巴瘤。

(3)有明显的胃黏膜病变如糜烂、萎缩、肠化生等的慢性胃炎。

(4)早期胃癌根除后。

(5)需长期服用非甾体类抗炎药者

。对儿童主要用于Hp感染性胃炎和溃疡。

2、抗Hp的体外药敏试验体

外试验表明，Hp对青霉素类最为敏感;对氨基糖苷类、头孢菌素类(头孢氨苄、头孢磺啶除外)氧氟沙星(氟嗪酸)、环丙沙星(环丙氟哌酸)、红霉素、利福平等高度敏感;对大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类、哌氟喹酸、诺氟沙星(氟哌酸)中度敏感;对磺胺类、万古霉素等不敏感。但Hp对铋盐中度敏感。

3、抗Hp药物的临床疗效评价

(1)单一药物治疗：许多抗生素尽管有较好的抗Hp活性但却不适合Hp感染的治疗。理想的药物应能在广泛的pH范围内保持药物的稳定性和活性具有良好的脂溶性，并能在胃黏液中达到较高的浓度。pH对大环内酯类、氨基糖苷类喹诺酮类和头孢氨苄的活性有明显的影响，而且喹诺酮类和硝基咪唑类易产生耐药性这些抗生素在体内单独使用时常常无效。铋盐、阿莫西林(羟氨苄青霉素)甲硝唑、替硝唑(他咪唑)、呋喃唑酮呋喃妥因(呋喃坦啶)、庆大霉素等对Hp只有部分疗效，对Hp的清除率较高，但根除率不到40%。

(2)2种和3种药物联合治疗：由于药物治疗Hp根除率不理想，加之有部分菌株产生耐药性一些学者探讨用2或3种药物联合应用的疗效。铋剂加硝基咪唑再加四环素或阿莫西林(羟氨苄青霉素)可使Hp的根除率达80%～90%。但不良反应较大第九届世界胃肠病大会专题会议推荐一个2周的治疗方案(成人)：胶态枸橼酸铋钾(次枸橼酸铋)120mg，4次/d;甲硝唑400mg，3次/d;阿莫西林(羟氨苄青霉素)500mg或四环素500mg4次/d。

4、常用于儿童Hp治疗的药物

(1)抗生素：

①阿莫西林(羟氨苄青霉素)50mg/(kg·d)，分2～3次。

②替硝唑20mg/(kg·d)，分2～3次。

③甲硝唑(灭滴灵)20mg/(kg·d)，分2～3次。④克拉霉素15mg/(kg·d)，分2次。

(2)铋剂：

①枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋，得诺)7～8mg/(kg·d)。

②水杨酸铋。

(3)质子泵抑制剂(protonpumpinhibitors,PPI)：奥美拉唑(洛赛克)、奥美拉唑1mg/(kg·d)，分2次。

(4)治疗方案：

①以铋剂为主的方案：铋剂加上2种抗生素：国内较常用的三联疗法为铋剂+阿莫西林(羟氨苄青霉素)+甲硝唑，疗程2周抗生素：阿莫西林(羟氨苄青霉素)、克拉霉素、甲硝唑、替硝唑(他咪唑)、呋喃唑酮。

②以质子泵抑制剂(PPI)为主的方案：PPI加2种抗生素(同上)。常用的方法：PPI+阿莫西林(羟氨苄青霉素)+克拉霉素，疗程2周或1周。

③以H2受体阻滞药为主的方案：西咪替丁和雷尼替丁或法莫替丁加两种抗生素小儿Hp感染的治疗方案都在探讨之中，Kibrigge报道，用H2受体阻滞药治疗虽然80%的Hp儿童症状改善，但2年后复发和再感染率高达68%。DeGiantome报道儿童单给予阿莫西林(阿莫仙)不能改善症状，Oderdn报道当用阿莫西林(阿莫仙)4周疗法复发率高达75%，用阿莫西林(阿莫仙)、替硝唑治疗，94%儿童症状消失，84%复查胃炎愈合，6个月复发率为16.64%。Baumm报道用铋剂加阿莫西林(阿莫仙)治疗也取得很好的效果。甲硝唑由于其耐药性的产生已逐步受到限制Walshdeng报道，用克拉霉素加铋剂和甲硝唑的1周疗法治疗22例患者结果21例根除，根除率达95.45%。Ellc等报道用奥美拉唑加阿莫西林(阿莫仙)和甲硝唑或雷尼替丁加上述两种抗生素Hp的根除率分别是87.1%与77%。总之，儿童尚缺乏安全有效Hp治疗方案。但滥用抗生素有会导致耐药株在人群中传播，给今后治疗带来更大的困难，尤其近年来发现克拉霉素与甲硝唑都有不同程度的耐药所以寻找一个对小儿患者安全性大、根除率高、复发率低、服药时间短的有效Hp根治方案，是迫切需解决的问题。

预后：一般预后良好，但易复发，至病情迁延而影响小儿营养状况和生长发育。

预防：由于发展中国家Hp感染率高，以及根除困难容易复发等因素，研究者开始研制Hp的高效疫苗试图从根本上解决Hp的感染与传播。?