盘点影响小儿孤独症的生物学因素

小儿孤独症受到多方面因素的影响，其中，生物学因素对患儿的危害非常严重。今天我们这篇文章就为大家解答一下这些因素都有哪些。

突触形成相关基因

突触是联系各神经元的桥梁，使之形成复杂的神经网络，完成不同的信息整合。

与突触形成有关的分子，包括突触前膜和突触后膜上的连接因子近期颇受关注。编码这些分子的基因有NRXN1、NLGN3、NLGN4。研究表明这些基因上某些SNP与孤独症关联。

长久以来动物模型被用于孤独症研究。2007年10月，美国德克萨斯州的研究者用在一个瑞典家庭两名孤独症患儿中发现的M6N3突变基因替代小鼠的NLGN3基因。令人兴奋的是，这些转入孤独症患者基因突变位点的小鼠出现某些异常行为，包括一些社会性行为的缺失、在游泳试验中空间学习技能的增强等。

细胞内信号转导相关基因

另一个可能与孤独症相关的基因是PTEN基因，它编码的蛋白质参与细胞内的若干关键信号转导通路，包括新陈代谢、成长和生存等。PTEN在执行其细胞功能时会与生化信号级联中其他重要蛋白质发生相互作用。该通路中其他蛋白质已被证明与结节性硬化症、神经纤维瘤病等发育障碍有关。

研究人员发现，一小部分孤独症患者PTEN基因存在突变，提示PTEN活性降低及其所在信号转导通路的破坏可能导致某些形式的孤独症。

2007年，研究人员成功运用复杂的基因工程方法，使年幼小鼠大脑中的PTEN基因发生突变。令人惊讶的是，这些小鼠不仅大脑体积更大，还表现出不正常的社会性行为和癫痫，而这两项都是孤独症的特征。这些研究结果支持细胞信号转导通路与孤独症行为之间的关联。

小儿孤独症应及早干预，及早治疗，提醒广大家长朋友，一定要注意对孩子的早教，发现孩子有异常表现，一定要提起注意哦。