穿透性角膜移植术所致青光眼

一、穿透性角膜移植术所致青光眼的护理方法

饮食保健

1、多以清淡食物为主，注意饮食规律。

2、根据医生的建议合理饮食。

穿透性角膜移植术后青光眼是难治性青光眼之一，针对其可能的发生机制，在角膜移植术中或术后采取有效的措施可以将青光眼的发生几率降到最低。这些措施包括：术中进行必要的虹膜前粘连分离和虹膜成形、良好的角膜植片缝合及前房重建等可以避免虹膜前粘连的增加；植片缝合时维持正常的前房深度，避免缝线的过紧可以减少虹膜角膜角拥挤变形；手术结束时应将前房内的黏弹剂尽可能抽吸干净；在无晶状体眼角膜移植采用比植床大0.5mm的植片有利于房角开放。术后如有切口对合不良、移植片移位、房水渗漏及前房延缓形成等情况，应及时修复创口，避免发生虹膜前后粘连；如有瞳孔阻滞应及早施行虹膜切除（开）术；积极、恰当的抗炎症治疗，预防性降眼压药物的合理使用等。

二、穿透性角膜移植术所致青光眼的诊断方法

1.危险因素穿透性角膜移植术后青光眼发生的常见危险因素有：无晶状体眼，术前存在的青光眼，联合手术，虹膜前粘连，眼前段感染性炎症，大植片角膜移植及手术自身问题等，在无晶状体眼角膜移植术后青光眼的发生率为25%～70%不等，术后早期有报道高达60%～90%，术前有青光眼病史者角膜移植术后眼压升高的发生率为20%～80%不等，是无青光眼病史者的3～10倍，有认为术前药物控制眼压的所需剂量越大，术后眼压失控的危险性也越高，在这些青光眼患者中存在剂量-效应关系，术前的青光眼即使已施行手术控制了眼压，术后眼压再次升高的发生率仍明显增高，角膜移植联合其他内眼手术时由于眼内操作多，损伤大，术后炎症反应重，对小梁组织的损伤也大。

2.临床表现由于角膜移植后植片水肿，散光及植床角膜混浊等影响到高眼压的常见角膜特征，虹膜角膜角和眼底的观察以及眼压的准确测量，视野的评判，加之术后青光眼起病隐匿，临床表现往往不典型，临床上如角膜移植术后患者出现术眼胀疼，头痛，视力下降，尤其伴有恶心，呕吐时，要注意发生穿透性角膜移植术后青光眼的可能，检查发现有角膜上皮水肿，植片隆起，缝线崩脱，伤口裂开，前房变浅或形成不良，瞳孔阻滞，或术后长期出现角膜瘘及环状虹膜前粘连者，特别要警惕青光眼的发生。

三、穿透性角膜移植术所致青光眼的治疗方法

1.药物治疗首先选择抗青光眼药物治疗，主要是抑制房水的生成。可选用β受体阻滞药、α受体激动药、碳酸酐酶抑制药等滴眼液，或联合2种、3种药物使用。拟胆碱能药可通过睫状肌收缩牵拉巩膜突和小梁网而促进房水排出，对闭角型青光眼可收缩瞳孔、牵拉虹膜避免前粘连以及开放房角。但一般不主张应用拟胆碱能药，因为有破坏血-房水屏障功能、加重眼部炎症和角膜植片免疫排斥反应的危险。拟肾上腺素药也能破坏血-房水屏障功能，且长期使用可能导致植片内皮细胞减少以及引起单孢病毒性角膜炎复发和无晶状体眼角膜移植后黄斑囊样水肿。前列腺素衍生物制剂主要通过增加葡萄膜巩膜外引流而降低眼压，需要房角开放并且能见到睫状带，但不适合有眼部活动性炎症的病例，因为可能有促发和加重炎症的不利作用。仍不能控制眼压时则联合应用全身降眼压药物如碳酸酐酶抑制药、高渗脱水药等。

2.手术治疗经药物治疗失败的穿透性角膜移植术后青光眼病例应采用手术降眼压。如果球结膜没有广泛瘢痕化，首先应该考虑选择小梁切除术联合应用抗代谢药物（丝裂霉素C，5-氟脲嘧啶），因为大多数角膜移植患眼（无晶状体眼、眼外伤、化脓性角膜溃疡等）的眼前段存在着广泛的组织病理改变。如果球结膜瘢痕广泛、严重，或眼前段组织炎症明显，则联合应用抗代谢药物的小梁切除术成功率也很低，需要施行青光眼房水引流物植入术，将房水从前房经导管引流到位于赤道部的引流盘周围来降低眼压。有压力控制阀的青光眼房水引流物（又称青光眼减压阀）手术成功率高，并发症少。

四、穿透性角膜移植术所致青光眼的发病机制

1.小梁网塌陷正常眼的小梁网由于存在角膜后弹力层的前支撑和晶状体-悬韧带完整系统的后支撑结构，因此维持着相应的形态并起到正常的房水引流功能。Olson和Kaufman提出“小梁网塌陷”的概念，认为角膜移植术后青光眼的发生与小梁网塌陷有关。穿透性角膜移植术切断了后弹力层，使小梁网失去了前面的支撑。研究发现大植片角膜移植术后房水流出量下降更明显，可能与其更易于减弱角膜后弹力层对小梁网的前支撑作用有关。如果是无晶状体眼，晶状体的摘除使小梁网失去了悬韧带的张力，又减弱了后面的支撑。如此失去了前后两面支撑的小梁网就更易于塌陷，造成房水流畅系数下降，眼压升高。临床研究也表明白内障的手术方法明显影响到穿透性角膜移植联合白内障摘除手术后的青光眼发生率，联合囊内摘除术其发生率为74%，而联合囊外摘除术则为45%。

2.虹膜前粘连虹膜前粘连造成虹膜角膜角房水排出明显受阻，存在2种形式。一种是较常见的虹膜与角膜植片/植床对合处粘连，特点是周边前房浅但仍然存在。主要原因是由于角膜植床或植片水肿增厚，或虹膜炎性水肿增厚，或者角膜植片/植床对合不良，从而使两者较易接触、粘连；或者缝合植片时将虹膜组织缝在一起。