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是什么招惹了高钠血症?

导读:(一)发病原因正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感,一般血渗透压上升2mosm/kgh2o时即可刺激抗利尿激素分泌,促使水分从肾脏重吸收。

高钠血症指血钠过高(通常为>145mmol/L)并伴血渗透压过高的情况。除个别情况外(输入过多含钠过多的液体等),本症主要是由失水引起,有时也伴失钠,但失水程度大于失钠。本病常有细胞内水分减少,这是由于细胞外高渗透压可以将细胞内水分吸出到细胞外;因此血容量开始并不下降,但到晚期严重时仍可减少。

(一)发病原因

正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感,一般血渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌,促使水分从肾脏重吸收;同时,高渗透压造成口渴中枢兴奋,可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时,都可能导致高钠血症。常见于下列情况。

1.水摄入不足航海迷航或沙漠中缺乏水源,昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难,脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感,原发性饮水过少症(primaryhypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。

2.水丢失过多

(1)经肾外丢失:高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失;喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多;胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症,如果同时合并饮食障碍,情况可以严重恶化。

(2)经肾丢失:主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V2受体基因异常导致的疾病,在先天性肾性尿崩症中,近10%的患者由AQP2基因变异引起。近来研究证实在许多获得性肾性尿崩症中,包括锂中毒、低钾血症、高钙血症以及梗阻性肾病所致者,也有AQP2调节障碍。未被控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿;长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿(称鼻饲综合征);使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水疗法致溶质性利尿。

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