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溶血性贫血

溶血性贫血是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。
溶血性贫血能治愈吗?一般情况下,由于自身抗体破坏的红细胞,而引起的免疫系统功能紊乱的溶血性贫血,常常通过一些抑制免疫治疗,例如给予糖皮质激素等一些药物治疗之后,就可以得到很好的缓解。而像地中海贫血和蚕豆病等一些遗传性因素导致的溶血性贫血,往往只能是通过一些对症治疗,去改善患者的贫血症状,并不能达到根治的治疗作用。

贫血:溶血病患儿有不同程度的贫血,以rh溶血病较为明显,如血型抗体持续存在可导致溶血继续发生,患儿在生后3~5周发生明显贫血(hb<。

标签:溶血溶血症血症 2016-06-14

红细胞平均体积(mcv)及平均血红蛋白浓度(mchc)大多在正常范围内,但网织红细胞计数很高,mcv可以高于正常。

标签:贫血溶血性贫血溶血 2016-06-14

当大量红细胞破坏时,临床出现黄疸,血清未结合胆红素增高,大便粪胆原排出增多,尿中尿胆原呈强阳性而胆红素则阴性。

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症状急性溶血:起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦燥、亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。

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新生儿溶血症疾病的发生会导致患者出现黄疸,而且这样的疾病还会导致患者出现严重贫血肝脾肿大,严重了有可能会引发心力衰竭危及生命安全,所以当孩子出现新生儿溶血症疾病的时候一定

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反复血浆置换对重症rh溶血病孕妇产前监测血rh抗体滴定不断增高者,可给予反复血浆置换治疗,以换出抗体。

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(二)血红蛋白结构或生成缺陷 血红蛋白结构异常,使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬,最后溶血。

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如果胎儿从父亲遗传来的血型抗原是母亲所没有的,胎儿红细胞进入母体后使母亲产生相应的抗体,这些抗体再通过胎盘进入到胎儿体内,导致抗原抗体的免疫反应,发生溶血。

标签:溶血溶血症血症 2016-06-14

强的松每日1~2mg/kg分三次口服,或氢化考地松每日6~8mg/kg或地塞米松每日1~2mg加10%葡萄糖100~150ml静脉滴注。

标签:溶血新生儿溶血新生儿溶血症新生儿 2016-06-14

急性溶血的鉴别诊断急性黄疸型肝炎:肝大、肝痛及消化道症状较显著,血清转氨酶升高,血清直接与间接胆红素均增高,尿中胆红素阳性,而无贫血,也无网织红细胞增高及血红蛋白尿。

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头晕、心悸、气短的溶血性患者应卧床休息,坐起、站立时动作易缓慢,不要突然坐起,防止脑部供血不足发生晕厥。

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人参,冬虫夏草炖鸡:人参109,冬虫夏草天,乌鸡~只,扁豆209,加水适量,加盐油调味文火炖2小时,饮汤食肉,治疗溶血间歇期气血虚见乏力、自汗、气短懒言者。

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红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血外部的缺陷,通常是获得性的,红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。

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药物治疗的护理:向病人解释长期服用激素可引起库欣综合征、感染、高血压、糖尿病等,使病人有所了解且与医护人员密切合作。

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强的松每日1~2mg/kg分三次口服,或氢化考地松每日6~8mg/kg或地塞米松每日1~2mg加10%葡萄糖100~150ml静脉滴注。

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强的松每日1~2mg/kg分三次口服,或氢化考地松每日6~8mg/kg或地塞米松每日1~2mg加10%葡萄糖100~150ml静脉滴注。

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膜蛋白约占整个红细胞蛋白质的1/5-1/4,其种类甚多,共有70种,包括肌动蛋白、收缩蛋白、锚蛋白、载体及各种酶等形成膜支架。

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中间型地中海贫血:此类型患者的血红蛋白在6~9g/dl,一般表现为脸色较为苍白、脾脏稍有肿大,无其它明显的症状,生长发育基本正常,不需定期输血。

标签:贫血地中海贫血地中海 2016-06-14

中国国际和平妇幼保健院和协和医院给rh或abo不合的孕妇口服黄疸茵陈冲剂(包括茵陈、制大黄、黄芩、甘草等),对防止流产、殆胎、早产及减轻新生儿症状有一定疗效。

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主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容的血型抗体(igg),这种igg血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后,引起胎儿红细胞破坏,而出现溶血。

标签:溶血溶血症血症通血 2016-06-14

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