老年人消化性溃疡的护理措施有哪些 引起老年人消化性溃疡的病因
一、老年人消化性溃疡的护理措施有哪些
根据患者恢复情况加强患者日常护理，告知护理治疗过程中的注意事项，帮助患者树立战胜疾病的信心等。实验组实施心理护理，方法如下：
(1)支持性心理治疗。治疗过程中护理人员应该给予患者理解、尊重、关心，采用亲密的言语和态度和患者进行交谈，给患者提供心理支持，并正确的指导和帮助患者，让患者感受到护士的真诚。
(2)构建良好的医患关系。患者治疗时应该积极主动的带领患者熟悉医院的情况，使患者能能够快速适应；护理过程中可以采用通俗易懂的语言耐心的回答患者提出的问题，满需患者心理需求。
(3)心理疏导。治疗后护士要安慰、鼓励、同情患者,肯定患者的恢复情况；另外，护理过程中通过讲解的方向想患者讲述成功的案例，提高患者战胜疾病的信心。
(4)社会支持。患者治疗后应该根据患者心理特点组织患者活动，运用角色转换、交流经验等形式帮助患者分担痛苦，增强患者的归属感，改善患者心理状况。
二、老年人消化性溃疡的病因
1994年美国国立卫生研究院(NIH)组织有关专家对HP感染在消化性溃疡发病中的作用进行论证，达成了HP感染在消化性溃疡发病中起重要作用的共识，1996年欧洲和1997年亚太地区也分别组织专家召开有关HP的共识会议，在HP感染与消化性溃疡关系的问题上，取得了与美国NIH共识报道相同的观点，并又有一定的扩大，目前认为幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的首要原因，手可能是幽门螺杆菌传播的关键因素，一项对一个孤立村庄中的242名危地马拉人研究表明58%血清幽门螺杆菌阳性，他们中的87%在牙齿或舌周围的缝隙中有幽门螺杆菌，可以看出舌感染和手指指甲之间明显呈正相关(JClinMicrobiol1999;37∶2456～60)。
非甾体消炎药(NSAID)（20%）：
随着不同NSAID的应用，它们导致的胃肠道(GI)并发症如出血，穿孔，梗阻或症状性溃疡发生的频率也发生变化，大约40%的并发症的发病频率升高，病损主要是通过抑制前列腺素合成，对黏膜防御的几个因素产生负面影响，许多NSAID对上皮有局部刺激作用，这对小肠损伤可能起特别重要的作用，虽然胃腔中存在胃酸不是NSAID诱导的胃肠病的主要因素，但是在酸性环境下，消炎药如阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃酸，阿司匹林原物是脂溶性的，故能穿透上皮细胞破坏黏膜屏障，被吸收的阿司匹林又能抑制环氧化酶活性而干扰胃十二指肠黏膜内的前列腺素合成，使黏膜细胞失去正常的前列腺素保护作用，在其他损伤黏膜的物质(如胆汁)的作用下，会发生溃疡，此外NSAID可损伤修复过程，妨碍止血以及灭活参与黏膜防御和修复的几种生长因子，通过以上几种因素会引起黏膜的慢性损伤及出血。
胃酸分泌过多（15%）：
盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经，体液调节，已知壁细胞膜含有3种受体，即组胺受体(histaminereceptors)，胆碱能受体(cholinergicreceptors)和胃泌素受体(gastrinreceptors)，分别接受组胺，乙酰胆碱和胃泌素的激活，十二指肠溃疡患者胃酸分泌增多，主要与以下一些因素有关：(1)壁细胞数量增多：正常人平均胃黏膜内大约有10亿个壁细胞，而十二指肠溃疡患者的壁细胞数量平均为19亿，比正常人高出1倍，壁细胞数量的增加可能是由于遗传因素和(或)胃酸分泌刺激物(例如胃泌素)长期作用的结果。(2)壁细胞对刺激物质的敏感性增强：十二指肠溃疡患者对食物或五肽胃泌素刺激后的胃酸分泌反应大于正常人，这可能是患者壁细胞上胃泌素受体的亲和力增加或患者体内对胃泌素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质(如生长抑素)减少有关。(3)胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷：正常情况下，胃酸分泌具有自身调节作用，但部分十二指肠溃疡患者存在胃窦部G细胞功能亢进，其胃酸反馈抑制作用也存在缺陷，HP感染可致高胃泌素血症，G细胞分泌胃泌素的反馈抑制受到阻断是其原因之一。(4)迷走神经张力增高：迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌胃泌素的作用，部分基础分泌(BAO)与夜间分泌(MAO)比值即BAO/MAO增加的十二指肠溃疡病患者对进食所致的胃酸分泌几无反应，提示这些患者已处于最大的迷走张力下。胃溃疡患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常或甚至低于正常，仅发生于幽门前区或伴有十二指肠溃疡患者的胃溃疡患者的胃酸排量可高于正常，因此胃酸分泌量的改变在胃溃疡的发生中似乎不显著。
遗传因素（10%）：
遗传因素对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡要较胃溃疡为明显，溃疡病有时可见家族多发趋势，说明与遗传有关，近年研究发现，O型血者溃疡病的发病率高于其他血型1.5～2倍，这是由于其胃黏膜细胞易受到细菌的侵害，体外实验证明，引起溃疡的HP易于攻击表面限定有O型血抗原的细胞，细菌与该型抗原接触以后进入细胞，引起感染和慢性炎症而并发溃疡(ThomasBoren，1993)。
心理因素（10%）：
急性应激可引起急性消化性溃疡已是共识，目前认为心理波动能影响胃的生理功能，原有消化性溃疡患者在焦虑和忧伤时，可使症状复发或加剧。
吸烟（10%）：
流行病学和临床观察均见吸烟和消化性溃疡有密切关系，长期吸烟者的本病发生率要比不吸烟者为高，烟叶中的尼古丁能轻度损伤胃黏膜，并能加剧乙醇或NSAID对胃黏膜的损伤作用;也能使黏膜中前列腺素E(PGE)含量减少，长期吸烟能使壁细胞增生和胃酸分泌过多，尼古丁降低幽门括约肌张力，使胆汁容易反流入胃，并能抑制腺体分泌HC03-，因而削弱十二指肠腔内对胃酸的中和能力。
三、老年人消化性溃疡的症状
1.症状典型的消化性溃疡疼痛的特点：
(1)长期性：上腹疼痛长期反复发作，整个病程平均6～7年，有的可长达一二十年，甚至更长。
(2)周期性：上腹疼痛呈反复周期性发作，为溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。
(3)节律性：溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。
(4)疼痛部位：十二指肠的疼痛多位于中上腹部，或在脐上放，或在脐上方偏右处;胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处，疼痛范围约数厘米直径大小。
(5)疼痛性质：多呈钝痛，灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能忍受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。
(6)影响因素：疼痛常因精神刺激，过度疲劳，饮食不慎，药物影响，气候变化等因素诱发或加重;可因休息，进食，服制酸药，以手按压疼痛部位，呕吐等方法而减轻或缓解。
以上表现在青年人中多见而老年消化性溃疡患者症状多不典型，分析国内外统计资料，40%～50%无症状或症状不典型，这可能与老年人胃酸分泌功能减退有关。
①无症状型：部分消化性溃疡患者可无任何临床表现，而因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现;或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现，这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。
②亚临床型：有时病人仅有胃部不适，食欲减退，进食与服药后也不易缓解，即使有疼痛也多失去正常的节律，由于老年人胃溃疡位置较高，引起疼痛可放射到胸部或胸骨后，易误诊为心绞痛，无规律性较含糊的上腹隐痛不适，腹部饱胀，食欲不振，体重减轻，贫血，便潜血阳性等症状在老年溃疡病多见。
随着病情的发展，可因并发症的出现而发生症状的改变，如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被制酸剂缓解，常提示有后壁慢性穿孔;突然发生剧烈腹痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔;有突然眩晕者说明可能并发出血，老年消化性溃疡病并发症也随年龄而有所增加，出血是最常见的并发症，且出血量往往较多，出血量与临床表现不一致，部分患者特别是与非甾体类抗炎药(NSAID)相关的溃疡可以毫无症状而突然发生出血，慢性出血而黑便不为患者注意时，容易延误诊断，穿孔是老年消化性溃疡第2位合并症，老年患者常常是仅有不明确的腹痛，因此严密的临床观察和腹部透视对可疑病例的确认十分重要，老年溃疡常常位于胃的近端，因此梗阻在老年消化性溃疡中不多见，如出现幽门梗阻应首先考虑胃癌的可能。
胃溃疡癌变至今仍是个争论的问题，一般估计，胃溃疡癌变的发生率不过2%～3%，但十二指肠球部溃疡并不引起癌变，在胃溃疡癌变的病例中，其实有一部分可能一开始就是溃疡性胃癌，而非溃疡癌变，但出现下列情况时，均应警惕胃溃疡癌变的可能性：
①严格内科治疗4～6周，症状无好转者。
②无并发症而仍疼痛且节律性消失，食欲减退，体重明显减轻者。
③粪便隐血试验持续阳性并出现贫血者。
④胃镜检查或X线检查不能排除恶变者应定期复查。
由于老年人的胃病症状常不典型，单纯靠临床症状有时很难区分慢性胃炎，溃疡病，胃癌，所以对老年人除应作定期体检外，有上腹部不适，嗳气，腹胀，呕吐等非特异性症状者，都应做胃肠X线钡餐检查及纤维胃镜检查，以免延误诊治。
2.体征
发作时于剑突下有一固定而局限的压痛点，可伴随意性肌防御，缓解时无明显体征。
老年消化性溃疡的几种特殊类型：
(1)非甾体类抗炎药(NSAID)所致溃疡：阿司匹林与其他非甾体类抗炎药(NSMD)对胃黏膜有损伤作用，这类药物所致的黏膜损伤穿过黏膜肌层称为NSAID溃疡，合并症常突然出现，10%～25%合并症为上消化道大出血，50%有出血性胃炎，老年人群因心，脑血管病变及关节病变比青年人使用更多的非甾体类消炎药，而他们的耐受性又比青年人差，因此老年人发生NSAID溃疡的危险性必然增加，国内1组资料表明，24例老年消化性溃疡中23.6%的病人有服用非甾体类抗炎药史，国外1项对服用NSAID病人所作前瞻性研究表明，他们中间约25%将在12周内发生溃疡，目前临床上广泛应用口服肠溶阿司匹林，但尚无充分证据说明能减少溃疡发生的危险性。
(2)巨大型胃和十二指肠溃疡：胃溃疡的直径>3cm或十二指肠溃疡的直径>2cm，称为巨大性溃疡，巨大性胃溃疡男性多于女性，男性发病率高峰年龄为60～70岁，女性为70～80岁，有10%的患者无腹痛，临床表现看多以出血为首发症状，而此前多无腹痛症状，老年人此种表现更明显。
巨大十二指肠溃疡经常发生在60～70岁的男性，主要症状是难以忍受的上腹痛，常发散至背部，溃疡多发生在球后壁，容易发生狭窄和梗阻，X线钡餐检查时，溃疡常被误诊是十二指肠球腔或憩室，胃镜检查有助诊断。
(3)幽门管溃疡：好发于50～60岁间，少见，临床特点是：餐后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐，易并发幽门梗阻，出血和穿孔，内科治疗效果差，常需手术治疗。
(4)食管溃疡：其发生是食管和酸性胃液接触的结果，溃疡多发生于食管下段，多为单发，约10%为多发，溃疡大小不一，本病多发生于反流性食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有胃-食管反流的病人。
食管溃疡多发生于30～70岁之间，约有2/3的病人在50岁以上，主要症状是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常发生于进食或饮水时，卧位时加重，疼痛可放射至肩胛间区，左侧胸部，或向上放射至肩部和颈部，咽下困难亦较常见，是由于继发性食管痉挛或纤维化导致食管狭窄的结果，其他可以出现的症状是恶心，呕吐，嗳气和体重减轻，主要并发症是梗阻，出血和穿孔，诊断主要依靠X线检查和内镜检查。
(5)应激性溃疡：应激性溃疡系指在严重烧伤，颅脑外伤，脑肿瘤，颅内神经外科手术和其他中枢神经系统疾病，严重外伤和大手术，严重的急性或慢性内科疾病(如脓毒病，肺功能不全)等应激的情况下，在胃和十二指肠产生的急性溃疡，由于老年人中动脉硬化的广泛存在，其心，脑血管急性事件的发生率明显高于其他人群，而且老年人随机体免疫力的下降易导致重症感染，使临床上老年人并发应激性溃疡的机会也明显增加，其发病机制尚不明确，有两种原因：
①应激时出现胃液分泌过多，从而导致黏膜的自身消化形成应激性溃疡，
②严重而持久的应激导致的强烈的交感刺激和循环儿茶酚胺水平的增高，可使胃十二指肠黏膜下层的动静脉短路开放，因此，正常流经胃十二指肠黏膜毛细血管床的血液便分流至黏膜下层的动静脉短路而不再流经胃十二指肠黏膜，这样，在严重应激期间黏膜可以发生缺血，可持续数小时甚至数天，最终造成严重的损伤，当黏膜缺血区域发生坏死时便形成应激性溃疡，此时盐酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速应激性溃疡的形成，导致胃十二指肠黏膜缺血性损伤的另一可能原因便是弥散性血管内凝血引起的胃黏膜血管内的急性血栓形成，弥散性血管内凝血常常是败血症和烧伤的并发症。
四、老年人消化性溃疡西医治疗
1.消化性溃疡治疗的现代概念在HP未被发现之前，几乎所有的消化性溃疡都被认为是原因不明的复发性疾病，应用抑制胃酸分泌的药物或者维持治疗都可以使溃疡愈合，但酗酒，且停止治疗，则溃疡很快复发，但在根除HP之后，可以明显降低溃疡复发率或使溃疡治愈这一事实已被大家普遍认可，所以当今溃疡病的治疗中还必须包括针对HP感染的治疗，HP的出现已致使溃疡病的治疗战略发生了改变，许多研究显示HP根除1年后无一例复发;而溃疡自然病程中溃疡复发率>70%，对于HP相关性十二指肠溃疡，如果能够真正根除HP，溃疡是不应该复发的，1996年美国国立卫生研究院(NIH)对溃疡病的治疗达成共识：对HP阳性的胃及十二指肠溃疡，无论是初发还是复发，一律应该接受HP的根除治疗，对于十二指肠溃疡治疗八周，胃溃疡治疗十二周仍未愈合的顽固性溃疡应仔细检查HP，对于合并HP感染的顽固性溃疡，根除HP可以加速溃疡的愈合和降低高复发率，抗HP联合治疗方法在临床上的应用实践表明，在治愈溃疡的同时比以往任何时候都更有效的减少了溃疡的复发及并发症的出现。
今后HP治疗的研究方向：
①开展设计严密的双盲，随机，对照，大样本的多中心临床研究，探讨HP在我国人群中的致病特征，寻找理想的治疗方案。
②作耐药菌株的流行病学调查，研究HP菌株的耐药机制，为HP的防治提供可靠的理论依据。
③研制有效的HP疫苗，用于HP感染的预防和治疗。
2.一般治疗
主要目的是通过调整患者的心理状态，合理规范饮食及改正不良生活习惯更好的配合药物治疗。
3.药物治疗
(1)降低胃酸药物的应用：
①H2受体拮抗药(H2RA)：H2受体拮抗药能阻止组胺与其H2受体相结合，使壁细胞胃酸分泌减少，常用的有3种，即西咪替丁(cimetidine)，雷尼替丁(ranitidine)，和法莫替丁(famotidine)，三者均经肝代谢，通过肾小球滤过和肾小管分泌来排出体外，故有严重肝，肾功能不足者应适当减量，老年人肾清除率亦下降，故亦宜酌减用量。
可把1天量在夜间服用，剂量在西咪替丁为800mg，雷尼替丁300mg，法莫替丁40mg。
H2受体拮抗药停药后胃酸分泌很快恢复原来水平，1年内消化性溃疡的复发率可高达55%～80%，证据显示继续服用维持量可防止复发，西咪替丁为400mg/d，或雷尼替丁150mg/d，可将1年内的复发率下降到15%～25%。
②质子泵阻滞药(PPI)：胃酸分泌最后一步是壁细胞分泌膜内质子泵驱动细胞H+与小管内K+交换，质子泵即H+，K+-ATP酶，临床常用的PPI如奥美拉唑(omeprazole，OME)在通常剂量下(20～40mg/d)可抑制24h酸分泌≥90%，抑制胃酸分泌的作用远较H2受体拮抗药为强，在十二指肠溃疡服药2周后溃疡愈合率可达70%，4周后达90%以上，6～8周后几乎全部愈合，OME治疗无并发症的消化性溃疡常用剂量为20mg/d，连用4～8周，也可用40mg/d连用2周，疗效与20mg/d的效果一样，而疗程可缩短一半，奥美拉唑另一优点是能抑制H.Pylori的生长，作用不明，H2受体拮抗药则无影响，PPI一般副反应少，一项关于OME长期应用的安全性的文献报道：1133例长期维持治疗的患者，剂量10～360mg/d，疗程最长达5.2年，其中948例在5年中无一例因发生副反应而停药，其他PPI如兰索拉唑(lansoprazole)，泮托拉唑(潘托拉唑)及雷贝拉唑(rabeprazole)等常规剂量治疗4～8周，治愈率均可达90%～100%。
(2)胃黏膜保护药的应用：
①枸橼酸铋钾(胶体碱式枸橼酸铋)：枸橼酸铋钾(CBS)在酸性胃液中，能与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡，使之不受胃酸侵袭，亦让黏膜的修复不受胃酸之干扰，枸橼酸铋钾(CBS)的另一特点是能杀灭H.Pylori，这些作用综合起来，使枸橼酸铋钾(CBS)成为治疗消化性溃疡的有效药物，具有溃疡愈合后复发率低和同时有胃炎消退的特点。
临床用量1次为120mg，4次/d，餐前服，8周为1疗程，该药所含铋的吸收量虽少，但有积蓄作用，应避免长期服用以防中毒。
②前列腺素(prostaglamdinE)：具有细胞保护作用，能增强胃肠黏膜防卫能力，通过抑制腺苷酸环化酶的催化亚单位而抑制基础胃液分泌和胃泌素所引起的胃液分泌，从而减少胃酸的分泌，此外尚有调节十二指肠黏膜碱分泌的作用，前列腺素用于十二指肠溃疡有良好作用，对胃溃疡也有效，而且无毒性及严重不良反应，米索前列醇(misoprostol)即喜克馈(cytotec)作为E1的16甲基拟似品，是目前应用较广泛的制剂。
(3)胃动力药物应用：在消化性溃疡患者中，如有明显的恶心，呕吐和腹胀，提示有胃潴留，排空迟缓，胆汁反流或胃食管反流者，可同时给予促进胃动力药物，如甲氧氯普胺(metoclopramide，胃复安，灭吐灵)，多潘立酮(吗丁啉，motilium)及西沙必利(普瑞博思，prepulside)等。
对HP阴性的患者可按以上的常规治疗，即服任何一种H2受体拮抗药或PPI或胶体铋，在十二指肠溃疡者疗程为4～6周，胃溃疡为8～12周，疗程可按溃疡的愈合情况适当缩短或延长，反复发作者应长期给服维持量，疗程至少1年也可更长，但用胶体铋者疗程不应超过8～12周，以后用H2受体拮抗药来维持。
(4)HP感染的治疗：
①适应证：所有HP感染的胃溃疡和十二指肠溃疡患者，无论溃疡活动或缓解，必须进行根除治疗。
②对HP阳性的患者目前大家认可的一个理想的治疗方案应该包括：
A.HP根除率≥90%。
B.副作用最小。
C.病人耐受性好。
D.溃疡愈合迅速，症状消失快。
E.不产生耐药性。
F.治疗简单，疗程短。
G.价钱便宜。
H.疗效持续，不易复发。
③对HP阳性的患者推荐的治疗方案：
A.质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素：a.PPI标准剂量(奥美拉唑20mg×2/d)+克拉霉素(C)500mg+阿莫西林(A)1000mg，均2次/d×1周;b.PPI标准剂量+阿莫西林1000mg+甲硝唑(M)400mg，均2次/d×1周;c.PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，均2次/d×1周。
B.铋剂+两种抗生素：a.铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，均2次/d×2周;b.铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，均2次/d×2周;c.铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，均2次/d×1周。
C.其他方案：a.雷尼替丁/枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案1中的PPI;b.H2受体拮抗药或PPI+推荐方案(2)组成四联疗法，疗程1周，国内尚有应用庆大霉素，呋喃唑酮(痢特灵)亦取得一定疗效，后者的机理是抑制单胺氧化酶活性，提高外周及中枢多巴胺浓度，并能杀灭幽门螺杆菌。
注：方案中的甲硝唑400mg可用替硝唑500mg替代;H.Pylori对甲硝唑的耐药率已普遍较高，耐药影响疗效，呋喃唑酮抗HP作用强，且HP对其不易产生耐药性，可用呋喃唑酮100mg替代甲硝唑;PPI+铋剂+两种抗生素组成的四联疗法(标准剂量PPI，2次/d+枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋)120mg，4次/d+甲硝唑400mg，2次/d+四环素500mg，4次/d，共7天)多用于治疗失败者，重新治疗时应尽量选用患者未使用过的抗生素。
D.如何选择治疗方案：
a.方案因病种稍异：活动性消化性溃疡疼痛症状明显时，选用抗酸分泌剂为基础的方案。
b.以疗效为主：选择的抗生素中包含克拉霉素，可使H.Pylori的根除率提高10%～20%。
c.考虑经济问题：H2受体拮抗药或铋剂+两种抗生素(选价格便宜的抗生素，如甲硝唑，替硝唑，呋喃唑酮，阿莫西林等)。
d.短疗程：含克拉霉素的方案疗程为1周。
e.根除治疗失败者：可酌情更换敏感的药物或适当增加抗生素(克拉霉素，阿莫西林)的剂量与疗程。
铋剂三联在世界上一直保持较高的HP根除率，但副作用大，PPI奥美拉唑，兰索拉唑，泮托拉唑(潘妥拉唑)三联与铋三联的不同之处在于PPI三联不仅保持甚至超过铋三联的疗效，而且副作用发生频率明显比含铋三联低，病人耐受性比含铋三联好，平均HP根除率为80%～90%，PPI与抗生素组合最突出的优点是病人依从性好，溃疡愈合迅速，症状消失快，疗程1周和2周的治疗效果比较接近，所以目前认为是当前根除HP较理想的方案，主张PPI三联短疗程的治疗应作为第一线治疗方案，近来，由于胶态果胶铋胶囊的疗效不受pH高低的影响，有人设计了以兰索拉唑(30mg，1次/d×10天)+胶态果胶铋(0.2g，2次/d×10天)+阿莫西林(羟氨苄青霉素)(1.0g，2次/d×10天)+呋喃唑酮(0.1g，2次/d×10天)合用的四联疗法，结果HP根除率达92.7%，高于对照组PPI三联(85.4%)，但无显著差异(P>0.05);其症状缓解率及副作用发生率与PPI三联相当，明显低于铋三联，但由于临床费用较高，目前尚未被广泛使用。
尽管PPI三联平均HP根除率为80%～90%，但仍有10%～20%患者治疗失败，对于此类患者的治疗应予重视，如滥用抗生素易引起广泛耐药，有报道对133名第一线包括PPI，阿莫西林(A)和克拉霉素(C)或甲硝唑(M)治疗失败的患者进行第二线治疗发现，应用PPI/AC，PPI/AM方案进行第二线治疗的根治率分别是52.9%和81.3%，可以看出PPI/AM重新治疗方案的根治率明显高于重复PPI/AC方案，这说明PPI/AC方案失败的第一线根治患者可应用10天的PPI/AM方案重新治疗，另一项研究显示幽门螺杆菌感染患者以PPI/AC或PPI/AM治疗1周失败后，与四环素联合应用进行第二线治疗的重新治疗治愈77.7%的患者，在临床实践中，根治性治疗失败后，这似乎是一种有前景的选择。
无论选择那一种治疗方案均应考虑到HP感染的治疗首先需确定根除治疗的适应证(所有HP感染的胃溃疡和十二指肠溃疡患者，无论溃疡活动或缓解，必须进行根除治疗)，实施根除治疗时，应选择根除率高的治疗方案，单纯根除HP后，溃疡就能成功愈合，治疗失败时，有条件者再次治疗前先作药敏试验，避免使用HP耐药的抗生素，倡导合理使用各种口服抗生素，以免引起全国范围HP及其他细菌对抗生素的普遍耐药性。
E.HP的根除标准：抗HP治疗停药至少4周后复查：a.HP形态学阴性;b.尿素酶依赖性试验(RUT，13C或14C-UBT)阴性，用于临床目的，选做一项即可;用于科研目的，需2项均阴性(需取活组织检查者，用于临床目的，取胃窦黏膜，用于科研目的，取胃窦和胃体黏膜)。
F.与抗HP治疗前后相关的几个问题：
a.抗HP治疗结束后是否需要继续抗溃疡治疗：活动性溃疡经过1～2周抗HP治疗后是否继续用抗分泌剂治疗2～4周的问题，目前尚未统一，鉴于根除HP可促进溃疡愈合，溃疡愈合速度与溃疡面积大小有关，故应用疗效高的根除HP方案进行治疗而溃疡面积又不很大时，单一抗HP治疗1～2周就可使溃疡有效愈合，根除治疗后，没有必要再抗溃疡治疗，若根除HP方案疗效稍低，溃疡面积较大，抗HP治疗结束时患者症状未缓解或患者近期有出血等并发症史，应考虑在抗HP治疗结束后继续用抗分泌剂治疗2～4周。
b.抗HP治疗后复查的问题：抗HP治疗后，确定HP是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行，接受高效抗HP方案(根除率≥90%)治疗的大多数十二指肠溃疡患者并无必要进行证实HP根除的试验，难治性溃疡或有并发症(出血，穿孔，幽门梗阻)史的十二指肠溃疡患者，应确立HP的根除。
c.鉴于NSAID与消化性溃疡的密切关系，对确需NSAID治疗和已发生胃肠症状(溃疡)的病人，必须郑重考虑启用保护性前列腺素类药物米索前列醇(misoprostol)，(应在7～14天内使剂量渐增至200μg，4次/d，以减少腹泻副作用)，选择性COX-2抑制剂似乎可以显著减少并发症，但不能根除长期NSAID使用者的溃疡并发症。
是否需进行抗HP感染治疗建议如下：
对因其他疾病需长期进行NSAID治疗的患者在NSAID治疗开始前，不推荐对HP感染进行常规检测和治疗，对既往有消化性溃疡史者，推荐检测和治疗HP感染，因为NSAID使用相当普遍，所以在治疗开始前推荐行常规HP感染检测并不现实，在消化性溃疡的发生中，NSAID和HP感染是协同的危险因素，NSAID能增加HP感染所致的原先存在的溃疡发生并发症的危险性，有初步结果表明根除幽门螺杆菌可减少NSAID所引起的消化性溃疡出血的危险。
故推荐对需NSAID治疗有溃疡病史的患者抗HP治疗。
需长期NSAID治疗，目前或近期有消化不良史的患者被推荐对消化不良进行恰当检查，如果证实HP感染存在，则治疗感染，该结论指有消化不良症状但未经检查的患者;而对未证实有消化性溃疡的高危人群，包括老年人和有显著性发病者，应进行胃镜检查，这一推荐并不意味着对所有服用NSAID的患者检测HP，并进行可能的根除。
