老年人扩张型心肌病的护理方法 如何治疗老年人扩张型心肌病

一、老年人扩张型心肌病的护理

心理护理：及时了解患者和家属的心理状态，根据患者存在的不同心理状态，给予相应的心理疏导，介绍有关注意事项、关心体贴询问病情，主动了解患者需要，用热情和蔼的态度取得他们的信任，使其解除思想顾虑和精神紧张，以最佳的精神状态接受和配合治疗。同时还应注意在老年扩张性心肌病患者情绪稳定期间及时给予保健指导，讲解出院后的饮食、休息及注意事项。

　生活护理：建立良好的医患关系，满足患者生活上的必要需求。饮食给予低盐、低脂、清淡易消化吸收的食物，补充适量纤维素、新鲜水果蔬菜，进食量不可过饱，以防增加心脏负担。便秘时适当口服缓泻剂，告诫患者切忌屏气用力，以免加重心脏的负担，诱发心肌缺血，叮嘱患者在排便时呼气或含服硝酸甘油，每日按肠蠕动方向按摩腹部数次，以促进排便。

　心律失常的护理：评估心律失常可能引起的临床症状，如心悸、乏力、胸闷、头晕、晕厥等，注意观察和询问这些症状的程度、持续时间以及给患者日常生活带来的影响。定期测量心率和心律。及时进行心电监护，密切观察有无心律失常的发生。其次为高度房室传导阻滞、三束支传导阻滞。多数传导阻滞可恢复，必要时安置起搏器。如需持续心电监测的患者，应注意观察发作次数、持续时间、治疗效果等情况，必要时准备好急救药品、抢救设备，及时给予急救。叮嘱患者注意劳逸结合，生活规律，保持情绪稳定，避免摄入刺激性食物，如咖啡、浓茶、烈性酒、可乐等；心动过缓患者应避免屏气用力动作，如用力排便等，以免因兴奋迷走神经而加重心动过缓。

心衰的护理：尚未发生心衰的老年扩张性心肌病患者要避免劳累，注意预防呼吸道感染，戒烟、酒。一旦发生心衰应注意充分休息，给予低盐或无盐、高维生素易消化饮食，宜少食多餐，合理补给维生素B1及C，低钾患者适当增加蔬菜、瓜果、肉汤及橘子汁等。给予氧气吸入，严密观察病人生命体征变化、呼吸困难程度、咳嗽、咯痰情况及肺内罗音变化。遵医嘱服药，用药过程中密切观察患者的面色、心率、心律、血压、尿量、神志等变化，使用利尿剂时，应严格记录出入量，监测电解质变。

二、老年人扩张型心肌病的病因

病因

　感染因素（30%）：

在病因中占重要位置，认为本病为病毒性心肌炎的远期结果或后遗症，约1/5的病人在DCM之前患过严重的流感综合征，在部分病人心肌活检标本中可观察到病毒颗粒，而且发现在该组病人柯萨奇B3病毒抗体滴度明显高于健康人，动物实验发现，以肠道病毒感染小鼠引起的病毒性心肌炎，伴有持久的免疫功能异常，最后形成DCM，急性病毒性心肌炎患者经长期随访，6～48%可转变为DCM，有报道慢性病毒性心肌炎经随诊1～8年后发展为DCM者占该组DCM总数的30%左右，O’Connell和Kenllund列出常见的20种病毒可引起心肌炎，柯萨奇A，B病毒，埃可病毒，流感病毒A，B，脊髓灰质炎病毒，单纯疱疹病毒，带状疱疹病毒，EB病毒，非洲淋巴细胞瘤病毒，轮状病毒，狂犬病病毒，乙肝病毒，虫媒病毒，Junim病毒，人类艾滋病毒，以柯萨奇病毒感染后发展为DCM最多见。

自身免疫反应（30%）：

近10年来，DCM发病的免疫-分子机制研究，提出了病毒/免疫学说，DCM的免疫异常，包括对心肌细胞的体液和细胞自动免疫异常反应性，自身清除细胞活性下降及异常的抑制细胞活性，目前认为免疫介导的损伤是DCM的病因及发病机制。总之，自身免疫过程，引起分子水平上的心肌细胞结构和功能紊乱，可能引起DCM发病的重要机理之一。

　遗传因素（10%）：

约20%的DCM有家族性发病趋向，但是比肥厚性心肌病（HCM）少见，家族性DCM主要是常染色体显性遗传的基因疾病，肌凝蛋白重链（α，β-MHL）基因异常不仅见于HCM，同样也见于DCM患者，已发现DCM患者心肌组织有胎儿型肌凝蛋白重链，这种胎儿型肌凝蛋白的重新表达与DCM发病相关，Mtmtoni指出DCM的致病基因在于肌营养不良蛋白（dystropin）基因缺陷，并突出侵犯心脏，使心肌细胞的膜性细胞支架断裂，终于形成DCM，在DCM中还发现HLA-DR4及A11，B12等染色体数目增多，且伴有Ts细胞功能低下，是DCM的高危携带者。

　心肌能量代谢失调（20%）：

能量代谢是维持心肌细胞结构和功能正常的基本保证，心肌细胞内能量代谢及提供的高能磷酸键直接与膜通道蛋白，收缩蛋白，受体以及蛋白激酶的磷酸化与去磷酸化过程相似，这一过程几乎涉及心肌细胞内的全部调节和生命功能，心肌病仓鼠（HCM和DCM）心肌内ATP量较同龄对照鼠低28%，直接测定DCM病人心肌内CK活力下降30%～50%，CK合成ATP的底物磷酸肌酸下降60%;磁共振成像（31pNMR）和PET检测心力衰竭动物CK活性下降，ATP，CK量减少。

　其他因素（10%）：

近年来资料显示，慢性心力衰竭患者肾上腺神经系统活性呈局部变化，心脏，肾脏及外周神经肾上腺素活性增高，心脏组织去甲肾上腺素能神经密度减低，DCM的G受体蛋白腺苷环化酶（receptor-Gproteinadenylase-cyclase，RGC）复合物常发生明显变化，严重心衰时β1受体密度减少60%～70%，β2受体密度无变化，但是由于β2受体解离，β2受体激动剂反应性下降约30%，抑制性Gi蛋白活性增高30%～40%，β2受体解离也许与Gi蛋白活性增高有关，β受体解离在梗死后心肌病变明显，β1受体下调，β2受体解离及组织型去甲肾上腺素低下可表现在DCM，梗死后心肌病变和心肌负荷过重所引起的心力衰竭中，RGC系统是药物调节β肾上腺素能途径的重要目标。

发病机制

DCM时主要以心脏泵血障碍为特征，DCM患者因心肌病变，心脏各部心肌的收缩协调失衡，使心肌收缩力减弱，心排血量减少，早期可通过心率增快来代偿，晚期心搏量和心排血量减少，心室舒张和收缩末期容量增多，射血分数降低，心脏逐渐扩大，造成二尖瓣与三尖瓣相对性关闭不全，由于心室舒张末压增高，心房压也增高，肺循环和体循环静脉压也增高并淤血，发生充血性心力衰竭，晚期由于肺小动脉病变及肺小动脉反复发生血栓栓塞，可导致肺动脉高压，而使右心衰竭的表现更突出，此外，心肌纤维化病变可累及窦房结起搏点及传导系统，可发生各种心律失常，心排血量减少使肾脏灌注不足，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加重周围血管阻力，使心排血量更加减少。

老年患者的病理生理改变更为突出，因心室储血量增多，血流缓慢，利于附壁血栓的形成，可引起脑，肺，肾，四肢等心脏外脏器栓塞，如并发肺动脉栓塞，则右心负荷进一步加重。

心肌色泽苍白，松弛，心脏扩大，心室扩大比心房明显，左心室尤著，心脏扩大常是正常人的2倍以上，有一定程度的心肌肥厚，是继发于心脏扩张所致，心脏重量增加，一般成人病例心脏重量常为400～750g，少数超过100%，二尖瓣和三尖瓣环增大，偶尔有瓣叶边缘增厚，在心室腔内两侧可见多个小瘢痕，较大瘢痕纤维灶常见于乳头肌及心室壁内侧1/2处，至局部变薄至3mm以下，50%～70%的尸检可见心脏各腔内有附壁血栓，左心室心尖部最多见，容易发生肺循环及体循环栓塞。

光镜下，病变心肌以灶性纤维化为主，偶有小块坏死，心肌细胞有不同程度的肥大，萎缩，空泡变性及嗜碱变性，肌细胞间纤维组织增厚，间质不同程度增厚，血管及心肌细胞周围有广泛的，大小不等的纤维化病灶和淋巴细胞浸润。

电镜下可见肌原纤维含量减少，线粒体增大，增多，嵴断裂或消失，肌浆网扩张，糖原增多，核增大，核膜折叠，变形，间质增厚有水肿，胶原纤维增多，组织化学检查，琥珀酸脱氢酶，膦酸酯酶和糖原不同程度减少，钙依赖性ATP酶，马来酸脱氢酶，谷氨酸脱氢酶和5’核苷酸酶减少，但LDH及LDH5含量增高，反映了心脏结构和代谢功能的改变。

三、老年人扩张型心肌病的症状表现

典型症状

充血猝死端坐呼吸发绀肺栓塞腹腔积液肝脏肿大高热高血压呼吸困难

　1.症状

DCM通常起病缓慢，在病程早期，可无症状或症状不多，大约有1/3的病人在就诊时已有心功能不全Ⅲ～Ⅳ级，有一部分病人是在体检或因为其他疾病就诊时发现有心脏扩大或心电图示心律失常，进一步检查而诊断DCM，心功能减退但处于代偿期时，可表现为疲乏无力，活动后气短，劳动能力明显下降，病情发展到一定阶段，表现为充血性心力衰竭，出现左心衰竭时可表现有咳嗽，咯血，胸闷，逐渐发生夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，甚至出现急性肺水肿，一般左心衰竭的严重程度和病程与左心室扩张程度成正比，病程后期出现右心衰竭症状，表现为消化道淤血，肝大，压痛及肝区胀痛，下肢水肿，多个浆膜腔积液等，少数病人浆膜腔积液发生较早。

部分病人主诉胸部不适，胸痛不易于心绞痛区别，可能为胸膜性胸痛，与心脏扩大至心包伸张，心肌缺氧，缺血，心动过速，异位心律，肺栓塞有关，也可能为心包本身病变及疲劳所致。

DCM患者中，约有1/3出现心律失常，20%的病人为心房纤颤，37%出现复杂型室性心律失常，15%～60%表现为非持续性室性心动过速。

约有18%的DCM患者发生栓塞，可见于病程的任何阶段，部分病人以栓塞为首发症状，如发生于肺，脑，肾，冠状动脉，末梢血管栓塞等可出现相应的症状和体征。

DCM患者可发生猝死，其原因与致命性心律失常及栓塞有关。

　2.体征

早期很少有心脏阳性体征，有时心脏听诊可闻及明显的第三心音或第四心音，是DCM早期最重要的体征，患者可有休息时窦性心动过速，及心律失常或轻度心脏扩大，当病情发展到严重阶段，可出现充血性心力衰竭的体征，心脏扩大，左心室扩大明显，心尖向左下移位，呈弥漫性或抬举性搏动，心率增快，心尖部第一心音低钝，可听到第三心音或第四心音奔马律，由于心脏扩大，心尖区或三尖瓣区可闻及吹风样全收缩期杂音，心功能改善后杂音可减弱或消失，有肺动脉高压者，肺动脉瓣区第二音亢进，有完全性左束支阻滞者，第二心音呈逆分裂，血压多数正常，但在心衰时可增高，以舒张压增高为主，使脉压减低，此外，还可表现为发绀，颈静脉怒张，脉搏细弱，双肺底湿性啰音，肝脏肿大并有搏动，下肢或全身水肿，可有胸腔或腹腔积液，部分患者可有心包积液。

DCM迄今仍缺乏统一的特异诊断标准，在除外其他器质性心脏病的基础上，结合临床及实验室检查综合分析，以明确诊断，国内江氏曾提出对老年扩张性心肌病的诊断标准：

①年龄大于60岁；

②活动后心悸，气短，临床上有充血性心力衰竭的表现（心功能NYHA-Ⅲ，Ⅳ）；

③体检，X线及超声心动图有心脏扩大，心/胸比率>0.5;

④心脏听诊第一心音减弱，有病理性S3，S4;⑤有晕厥发作史或动脉栓塞史；

⑥心律失常呈多样性，多变性，心肌劳损，有异常Q波；

⑦除外其他器质性心脏病及继发性心肌病，在临床上当老年人出现不明原因心力衰竭，查不出其他病因存在，如高血压病，缺血性心肌病，瓣膜病等，应考虑到有老年心肌病的可能，最常见的临床表现是心脏储备功能下降及心功能不全，单纯因老年心肌病所致心力衰竭可能并不常见，常常在应激状态下，如甲状腺功能亢进，贫血，手术，感染，劳累，过高热，输液速度过快时诱发心力衰竭症状。

四、老年人扩张型心肌病的治疗与预防

　老年人扩张型心肌病西医治疗

DCM病因不明故缺乏特效治疗。主要是祛除诱发因素，如预防呼吸道感染、调节电解质紊乱、防止过劳、纠正心律失常等。有心力衰竭时与其他疾病治疗相似，应积极纠正血流动力学改变，抑制心肌钙负荷过重，降低循环儿茶酚胺及血栓素A2水平等保护心肌，促进病变逆转。治疗目标健康搜索：有效地控制心衰和心律失常，缓解免疫介导的心肌损害，提高扩张型心肌病患者的生活质量和生存率。

老年人扩张型心肌病的预防

暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。有效的控制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导心肌损害，提高扩张型心肌病病人的生活质量和生存率。预防诱发因素：一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁，严重关注，频频求医，迫切要求用药控制症状。避免吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食，消化不良，感冒发烧，摄入盐过多，血钾、血镁低等。