小儿肾血管性高血压该怎么护理 小儿肾血管性高血压的发病原因

一、小儿肾血管性高血压怎样治疗

1.内科治疗

日常应注意休息和饮食，饮食应注意低盐少钠。药物治疗原则为控制高血压，以防止发生高血压严重并发症的危险，避免肾功能损害，或使已受损的肾功能得到改善，减少心、眼、脑等靶器官的损伤。作为手术前准备或其他原因不能或不愿进行手术者。以下药物常联合应用以达到控制血压的目的：

(1)β受体阻滞药：

可通过抑制肾素、减少醛固酮分泌和水钠潴留而起降压作用，可用盐酸普萘洛尔[心得安1～3mg/(kg?d)]，分3次服;阿替洛尔(氨酰心安)或美托洛尔(倍他洛克)，学龄前小儿按成人剂量1/4～1/2给药，1～2次/d。

(2)利尿剂：

常与其他降压药联合使用，单独使用效果欠佳，对低肾素性高血压最有效，常用有氢氯噻嗪(双氢氯噻嗪)，按1～2mg/(kg?d)，分2～3次口服，注意低血钾副作用。

　(3)血管紧张素抑制剂(ACEI)：

可抑制ATⅡ的血管收缩和醛固酮分泌作用，对RVH有良好的效应，尤其对合并心力衰竭者更为合适。但对一侧肾已有严重肾实质病变，一侧为肾动脉狭窄(RAS)或双侧RAS患者，可能诱发急性暂时性肾功能不全，不宜应用，因ACEI可减少ATⅡ生成使肾小球出球动脉舒张致肾小球滤过率下降，以致用药后肾功能恶化。用药1周后要随访血尿素氮和肌酐。并定期以B超声检查随访肾脏大小变化。新一代高效低毒长效的ACEI如依那普利(苯丁酯脯酸，enalapril)和福辛普利(fosinprilmonopnl)已应用于临床，后者从肾和胆汁两条途径排泄，对肾功能已有不全者(Cr30～60ml/min)亦可应用。

(4)钙离子通透阻滞药：

如硝苯地平(硝苯吡啶)，可减低血管阻力，保持肾脏血流灌注，通过扩张血管而起降压作用，安全可靠，用于治疗单侧或双侧肾动脉狭窄性高血压。舌下含片3～5min可起降压作用，亦用于高血压危象的紧急处理。

(5)硝普钠：

严重高血压，伴有心、脑器官损害，心功能不全及肾功能不全者，应紧急处理，但降压不能过快或降至正常，以控制血压不发生高血压脑病水平为宜。静脉滴注硝普钠效果可靠，剂量为1～8µg/(kg?min)持续静滴，以后每分钟增加0.1～0.2µg/kg，直至生效或出现不良反应，停止输注后药效只维持2～5min，因其作用时间短暂，应同时与其他降压药联合应用。

2.外科治疗

(1)腔内血管扩张术(PTA)：

在行动脉造影于确立诊断时即可行如PTA未成功或扩张后发生再狭窄可重复再扩张，对PTA无效者可作自体肾移植术或血管重建术。若一侧肾已失去功能或旁路手术失败，对侧肾功能良好者可根据病情施行部分或全肾切除术。近年来由于肾移植和显微外科的发展，肾脏冷却保存可达24h，有充分时间修复肾动脉，又有肾动脉体外整形术以治疗RAH。

　(2)肾动脉腔内支架术：

以膨胀性支架放置于经球囊导管扩张的狭窄肾动脉获得成功，为本病治疗开创了新途径。

(3)经皮血管成形术;

对于年轻人的纤维肌性病变应为首选治疗，特别当病损为多发性者治疗效果良好，80～95%的患者血压下降。弥漫性动脉粥样硬化狭窄的患者，特别是累及腹主动脉，并同时有冠状动脉、脑血管等多处病变者，亦适宜于经皮血管成形术。完全堵塞或病变在肾动脉口者，经皮血管成形术成功率低。对动脉粥样硬化性狭窄或经皮血管成形术失败的病例可行外科血管重建术。单侧局限性病变手术成功率约90%，双侧弥漫性病变成功率为70%～80%。

3.微创治疗

经皮腔内血管成形术(percutaneous?transluminal?angioplasty，PTA)：1978年Gr?ntzig首创用PTA扩张肾动脉狭窄获得成功，为肾血管性高血压治疗开辟了新的途径。此后PTA在临床上迅速推广应用。1980年Dotter估计在欧美作PTA例数已超过15000人次。PTA系应用同轴扩张血管的原理，从已插入通过肾动脉狭窄处一根带有囊袋的导管将囊袋膨胀至一适度压力(大约5个大气压)从而增大管腔直径。技术成功可从术后血管造影确认，一般在97%。众多报告提示90%或以上的肾血管性高血压在1个月内血压显著下降。Tegtmeyer在80例中经1～52个月随访，25例痊愈，47例改善，8例无效。PTA治疗技术成功率约为93%，术后血压正常约42%，改善约42%，其中纤维肌肉增生疗效优于动脉粥样硬化。并发症发生率约为9%，包括急性肾小管坏死、少尿、血肿、栓塞及血管穿孔等。对PTA效果的评估应作1年以上的随访，复发率可达19%以上。PTA失败的原因有二：一为扩张不全，一为病灶复发，常与病变钙化有关，多见于肾动脉开口处或动脉造影未能显示的某些狭窄部分，故在行PTA前应加注意。

二、小儿肾血管性高血压是怎么回事

一、发病原因

高血压的原因很多，由肾脏疾病引起的称为肾性高血压。肾性高血压可分为两类：一为肾实质病变，一为肾血管病变。肾血管性高血压是(renalvascularhypertension)一种常见的继发性高血压。各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度，即可引起肾血管性高血压，经介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善。本病可导致缺血性肾病及晚期肾脏病，与原发性高血压引起的肾小动脉硬化不同。

1.先天性肾动脉纤维肌肉育不良

是国外报道的小儿和青少年RVH的主要病因，病变多发生于肾动脉的中段或远段。常累及其分支，常见有几种：

(1)内膜纤维增生：

主要是肾动脉主干的狭窄和变形，血管造影显示中段有局灶性狭窄。

(2)中层纤维增生：

呈间断性破坏和增厚。多蔓延至肾动脉中远段，血管造影呈念珠状阴影。

(3)纤维肌肉增生：

肾动脉壁呈同心性增厚，肾动脉造影示肾动脉及其分支有光滑的狭窄。

(4)外膜下纤维增生：致肾动脉严重狭窄，动脉造影示不规则狭窄及丰富的侧支循环。

2.多发性大动脉炎

一种非特异性慢性血管炎症性疾病，是我国成人和小儿发生RVH的主要病因。此病多见于10岁以上女童，婴幼儿中少见，男女之比为1∶8。基本病变是动脉中层的弹力纤维组织增生变性和不同程度的小圆形细胞浸润，最终导致血管壁增厚，疤痕形成，血管壁弹性消失，管腔狭窄或动脉瘤样膨出。主要侵犯主动脉弓，胸、腹主动脉及其分支，60%～70%累及一侧或双侧肾动脉。病变常位于肾动脉于腹主动脉的起始部狭窄，引起高血压。其他血管病变如溶血尿毒综合征、结节性多动脉炎、Ehlers-Danlos综合征、川崎病等。

3.其他

肾动脉血栓形成或栓塞，见于外伤或新生儿时期有脐静脉插管史者，肾动脉静脉瘘，肾动脉瘤，移植后肾动脉狭窄及先天性肾动脉异常(肾动脉均匀细小扭曲或狭窄)，肾发育不良和成神经纤维瘤病的肾动脉受累，以及其他肾肿瘤、肾囊肿使肾动脉受纤维索带、动脉旁淋巴结压迫等。也有根据病变所在的部位分为主要侵犯肾门的肾动脉疾病、肾内肾动脉疾病和肾动脉外的病变。

二、发病机制

肾性高血压发生的机制主要与肾脏对细胞外液容量调节障碍和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的参与有关系。DAA儿童肾病网

　1.细胞外液容量的增加

肾实质病变时，由于肾小球滤过率的下降，致水、钠滤过减少，加之早期肾小管功能损害较轻时，能保持良好的水、钠重吸收功能，晚期肾远曲小管Na-k交换，Na-H交换障碍，引起体内水钠潴留，从而使血容量和细胞外液增加，呈循环充血状态，心搏出量增多，故产生高血压。DAA儿童肾病网

2.肾素分泌增加

肾脏疾患时，可引起肾血灌溉不足，导致肾组织缺氧和促使球旁细胞增加肾素分泌。通过肾素-血管紧张素的作用，使全身小动脉收缩而引起高血压。DAA儿童肾病网

3.肾脏分泌降压物质减少

肾脏疾病时，从肾髓质分泌的降压物质，特别是前列腺素(PGI2，PGE2)分泌减少导致血压调节障碍，产生高血压。DAA儿童肾病网

4.肾动脉狭窄或血栓形成

使肾血流量减少，从而激活老师肾素-血管紧张素-醛固酮系统而使全身小动脉收缩和水钠潴留，血压增高。

5.双肾单夹

类似于单侧RVH。系钳夹肾动脉的一侧使钳夹侧肾动脉血流量减少。通过刺激压力和化学感受器致密斑，使肾素分泌增多。血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)形成增多后，通过：

(1)直接使全身小动脉收缩。

(2)刺激醛固酮释放，致水、钠潴留。

(3)ATⅡ能刺激交感神经，使其活力增强，还可刺激肾上腺髓质合成，并释放去甲肾上腺素增多，引起高血压。但此作用机制可通过对侧肾压力性排尿作用部分代偿，最终不出现钠潴留，其结果是：

①缺血侧肾素分泌增多;

②对侧正常肾由于血压升高及钠潴留的负反馈作用，使肾素分泌抑制;

③缺血肾血流减少;

④ATⅡ诱发血管收缩导致高血压。ATⅡ受体拮抗药或血管紧张素转移抑制剂(ACEI)可使ATⅡ作用减弱，血压下降，但抑制了对侧肾素的反馈抑制，肾素及ATⅡ反而增加。

6.单肾单夹

为钳夹一例肾动脉，而对侧肾被切除，孤立肾与此种模型较为一致。这样，压力性利尿排钠作用不再发生，导致钠潴留。同时反馈抑制了肾素分泌，外周血浆肾素水平在急性期后正常或降低。单用ACEI不能防止高血压的发生，若同时利尿排钠，可使血压下降。此种RVH可以是肾素依赖型，也可以是容量依赖型。双侧肾动脉狭窄是否与此一致尚有争论。此外激肽释放酶-激肽-前列腺素系统在RVH的发病机制中也有一定作用，激肽由激肽释放酶激活后，促进前列腺素合成。两者可使全身小动脉扩张，外周血管阻力降低，肾血管扩张，肾血流量增加，促进了水钠排出。在Glodblatt动物模型中，尿中激肽释放酶活力降低，以上因素又参与了高血压的发生。RVH的发生与肾动脉狭窄发生的速度和时期有一定关系，肾动脉发生栓塞的数分钟内可出现高血压，即急性期，此时多为肾素依赖性高血压，如应用ACEI可使血压迅速有效地下降，数天或数周后进入过渡期，此期的血浆肾素和血管紧张素仍维持较高水平，但钠、水潴留已起作用，ACEI的应用仍可使血压下降，但速度减慢。最后是慢性期，水、钠潴留和血容量扩张对肾素的分泌起可抑制作用。

三、小儿肾血管性高血压有哪些症状

一.症状

肾血管性高血压可发生在任何年龄，已有许多婴儿病例报告，最小者仅为7～10天。男女发病率相似，症状轻重不一。小婴儿可有呕吐、发育营养差、充血性心力衰竭及急性肾功能衰竭等表现。可因为头痛特别是枕部头痛、眩晕、急躁、过度兴奋、不安及疲乏而就医。重症病人可有高血压脑病，有一过性视力障碍、抽搐等，有的可表现为行为异常或好动等。大多数病儿是由于严重高血压已存在相当时间，诊断时多已出现心、脑、肾等靶器官受累的症状。病因为大动脉炎患者，尚可伴有低热、乏力和关节痛等症状。

二.体征

1.原发性高血压阳性家族史

肥胖、血压轻度增高、无其他阳性体征或实验室检查所见

　2.继发性高血压

(1)肾实质性病变：

①急慢性肾小球肾炎(包括结缔组织病的肾脏病变)尿常规、尿浓缩功能、血尿素肌酐值、尿受迪氏计数、血红斑狼疮细胞、抗核抗体测定、血清蛋白电泳、血清补体测定、必要时肾*组织检查

②肾盂肾炎尿常规、中段尿培养、静脉肾盂造影

③多囊肾、肾发育不全肾功能试验、静脉肾盂造影

④肾胚胎瘤腹部肿物、尿常规、静脉肾盂造影

⑤溶血尿毒综合症血常规、血小板、网织红细胞、血胆红素、血电解质、尿常规、肾功能试验

(2)肾血管性病变：

①肾动脉狭窄、栓塞腹部或腰部血管杂音、静脉肾盂造影、同位素肾图、肾动脉

②肾静脉栓塞造影、肾静脉肾素活性测定

　(3)心血管系统疾患：

①主动脉缩窄上肢血压高、下肢血压低、下肢较上肢脉搏微弱延迟、超声心动图检查、主动脉造影

②大动脉炎在血管部位要音、周围脉搏微弱或消失、主动脉造影、其他同肾动脉狭窄

(4)内分泌疾患：

①继发于肾上腺皮质类固醇或ACTH长期药疗病史、柯兴征面容、肥胖

②皮质醇增多症尿17-痉类固醇测定、血浆及尿游离皮质醇测定、地塞米抑制试验、腹部B超及CT检查

③原发性醛固酮增多症血电解质测定、血及尿醛固酮测定、血浆肾素活性测定、腹部B超及CT检查

④嗜铬细胞瘤静脉肾盂造影、24小时尿香草苦仁酸(VMA)测定、苄胺唑啉试验、腹部B超及CT检查

⑤神经母细胞瘤腹部或胸部肿物、贫血、静脉肾盂造影、24小时尿多巴胺测定、腹部B超及CT检查

(5)中枢神经系统疾患：

①颅内肿瘤、出血、水肿脑脊液检查、眼底检查、脑CT检查

②脑炎神经系统检查、脑脊液检查

　(6)中毒：

①铅中毒红细胞点彩、脑脊液检查、长骨颅骨X线检查

②汞中毒尿汞测定

继发性高血压中肾脏实质病变最常见，约占80%左右。其中尤以各种类型的急、慢性肾小球肾炎(包括各种结缔组织病所引起的肾脏病变)为多见，其次为慢性肾盂肾炎及其他先天性泌尿疲乏疾患。肾脏血管性疾患约占继发性高血压的12%左右，其中以肾动脉狭窄最常见。新生儿高血压中93%为肾血管性疾患，与近年来较多地采用保留脐动脉导管引起脐动脉血栓有关。也有报道因天热腹泻、丧失水分过多，血液浓缩而致脐静脉血栓引起婴幼儿高血压。内分泌疾患引起高血压者多为肾上腺疾病，如皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤等。神经母细胞瘤由于瘤细胞分泌儿茶酚胺类物质，是2岁以下婴幼儿高血压常见的病因。心血管系统疾患中主动脉缩窄是儿童时期高血压常见原因，虽然国内发病数较国外为低，但必须警惕除外。大动脉炎则是国内儿童期严重高血压常见的病因之一。此外，尚有神经系统疾患所致及重金属铅及汞中毒所致高血压。

原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体细胞膜离子转运异常，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现性高血压患者体细胞膜离子转运异常，而且与遗传密切相关，是否具原发性高血压的发病机制尚待证实。体重是影响儿童血压的一项重要因素，高血压患儿肥胖，降低体重常可使血压下降。其他如交感神经兴奋性过高、精神紧张、睡眠过少，由于产生过多肾上腺素及去甲肾上腺素使血压增高，但直接引起高血压尚缺乏肯定证据。

2.血管杂音

约有1/3～2/3患儿(多为大动脉炎患者)在中上腹部和(或)腰背肋脊角处可闻及血管杂音，空腹时更易听到呈收缩期和舒张期连续性杂音，若听诊器从中上腹向旁平行移动时，杂音增强则更有临床意义。此外尚需注意大动脉炎所致的缺血症状，若累及无名动脉，出现桡、肱动脉搏动减弱或消失;若累及髂动脉可致跛行、手足凉，股动脉、足背动脉搏动减弱或消失。对高血压患儿需进一步检查血清内生肌酐清除率，钾、钠、氯化物、血气分析，血、尿醛固酮、尿儿茶酚胺及其代谢产物和香草苦杏仁酸(VMA)测定，以初步除外肾实质性高血压以及内分泌系、神经系、心血管系等疾病所致者，如：主动脉缩窄、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤等。拟诊为RVH者，进行以下检查以明确有无肾动脉狭窄存在，并了解肾动脉狭窄的部位、病变性质和程度。病理资料表明，当肾动脉管腔截面积减少为50%～80%或以上才有可能发生RVH。

四、小儿肾血管性高血压的护理

小儿肾血管性高血压护理

1.超重者或肥胖者要加强饮食控制和运动锻炼，以减轻体重。

2.在饮食控制方面，食盐的摄入必须严格限制，每日摄盐量不超过3克;蛋白质的摄入适当限制，低于发病前摄入量的1/4~1/3，主要食用优质蛋白质如牛奶、鸡蛋、鱼及瘦猪肉等;多食含钾食物，主要是各类新鲜蔬菜和水果。

3.在运动项目的选择上，避免各种强烈、运动量大的项目，以低运动量的有氧运动为主。

4.避免精神刺激、情绪激动和过度劳累，尽量做到平和心态、劳逸结合。

小儿肾血管性高血压饮食

1、合理的饮食结构有助于保持血压平稳。合理的饮食是指高纤维素、低盐及低脂饮食，应多吃水果、蔬菜和谷物。

2、首先可使用非盐调味品增加食物美味，少吃加工过的食物，因为这类食物含有较多的钠盐。

3、每日摄入800毫克钙和300毫克镁对治疗高血压有益，多种菜籽、坚果、大豆、豌豆和深色蔬菜中含有丰富的钙和镁。

小儿肾血管性高血压并发症

病可导致缺血性肾病及晚期肾脏病，与原发性高血压引起的肾小动脉硬化不同。除此之外可并发高血压脑病，充血性心力衰竭，急性肾功能衰竭。