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腹腔室隔综合征是什么原因 怎么治疗腹腔室隔综合征

导读:此种病例因为有感染性全身性炎症反应(infectivesystemicinflammatoryresponse,isir)存在,故治疗困难,病死率远较失血性休克为高。

一、腹腔室隔综合征的病因

感染性休克液体扩容后国外报道大多为重症腹部外伤并失血性休克经足量液体复苏后导致ACS。不同的是,重症胰腺炎并有急性化脓性胆管炎在西欧、北美少见,而在我国却是发生ACS的常见疾病。此种病例因为有感染性全身性炎症反应(infectivesystemicinflammatoryresponse,ISIR)存在,故治疗困难,病死率远较失血性休克为高。

腹腔室隔综合征常因多种腹内压急剧上升因素综合作用而发生。临床典型例子是腹腔严重感染或外伤本身使腹腔内脏器水肿、体积剧增。此时常伴有低血容量症,为此而实施的足量液体复苏致腹膜和内脏进行性水肿;并因低血流灌注,内脏缺血复苏后再灌注损伤而致水肿加重;也可因敷料填塞止血、肠系膜静脉阻塞或暂时性门静脉阻断而加重。创伤、休克、重症胰腺炎、重症腹膜炎或大手术时,机体发生严重ISIR,结果大量细胞外液进入细胞内或组织间隙,出现第三间隙效应或液体扣押,液体治疗表现为显著的正平衡,即输入量远远超过排出量。此时惟有足量输入平衡液方能抵消正平衡、维持有效循环血容量、避免血液浓缩,否则将出现回心血量减少、心率加快而心排出量下降、HCT上升、低血压。上述情况中腹膜和内脏水肿及腹腔积液已为难免,从维持有效循环血量的角度出发,这时输液量并非太多,而高度水肿仅仅只是ISIR作用的恶果,不能据此否定液体复苏的必要性。此种循环内液体外渗为暂时性,当ISIR减轻、毛细血管通透性回复时,过多扣押的细胞外液回吸收,液体正平衡转为负平衡,水肿迅速消退。

二、腹腔室隔综合征的发病机制

1.腹壁张力增加腹内压升高时,腔壁张力增加,严重时可致腹膨胀、腹壁紧张。此时多普勒超声检查发现腹直肌鞘血流减弱,如开腹手术后强行关腹,其切口感染和切口裂开发生率高。腹腔dV/dP(容量/压力)曲线不是呈直线型,有如氧离解曲线那样陡然上升,至一定限度后腹腔内容量即使有较小的增加就足以使腹内压大幅度升高;相反,部分减压就可明显降低腹腔高压。

2.心动过速,心排出量减少腹内压升高后明显降低每搏输出量,心排出量也随之下降。腹腔镜手术时,低至1.33~2.00kPa(10~15mmHg)的腹内压即可产生不良反应。心排出量(及每搏输出量)下降原因有静脉回流减少、胸腔压力升高所致的左室充盈压增加和心肌顺应性下降、全身血管阻力增加。静脉回流减少主要由毛细血管后小静脉压与中心静脉压压差梯度下降、下腔静脉回流血减少、重症肝背侧大静脉外伤填塞止血后膈肌处下腔静脉功能性狭窄或机械性压迫、胸腔压力升高等所致。此时股静脉压、中心静脉压、肺毛细血管楔压和右心房压等与腹内压成比例升高。

3.胸腔压力升高和肺顺应性下降腹腔高压使双侧膈肌抬高及运动幅度降低,胸腔容量和顺应性下降,胸腔压力升高。胸腔压力升高一方面限制肺膨胀,使肺顺应性下降,结果表现为机械通气时气道压峰值增加,肺泡通气量和功能残气量减少。另一方面,使肺血管阻力增加,引起通气/血流比值异常,出现低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。用呼吸机支持通气时,需要较高压力方能输入足够潮气量;如腹腔高压不及时解除,机械通气使胸腔压力继续升高,上述变化将进一步恶化。

三、腹腔室隔综合征的检查方法

实验室检查:

1.肾功能检查

(1)尿量<0.5ml/(kg·h),提示有肾功能不全。

(2)肾小球滤过率下降,肾素活性及醛固酮水平上升。

2.血气分析早期显示PaO2降低,后期PaCO2升高,CO2-CP增加。

其他辅助检查:

腹内压力测定是诊断本病的重要依据。

1.直接测压法直接取腹腔内导管连接至压力转换器测量腹压,临床亦可用金属套管或粗针直接插入腹腔与水柱管连接进行测压。腹腔镜手术中,所用电子充气器附有测压装置,可进行连续测压。上述方法均为侵入性操作,在腹内压升高腹膨胀时易损伤肠管,故临床少用。

2.间接测压法动物实验表明,下腔静脉压力高低与腹内压直接相关,故可经股静脉插管测定下腔静脉压力来间接反映腹内压,但目前尚无临床应用报道。临床上间接方法以经尿道膀胱内气囊导管测压最常用,另外还有经鼻胃管或胃造瘘管测压、输尿管内置管测压、经直肠测压等方法。经尿道膀胱内气囊导管测压时病人仰卧位,经导管注水50~100ml,取耻骨联合处为零点,水柱高度代表腹内压;经鼻胃管或胃造瘘管测压方法相同,取腋中线水平为零点。

间接方法虽然侵入性小,但结果受体位等因素影响,难以准确反映腹内压的水平。不过,上述方法中以仰卧位时经尿道气囊导管测膀胱内压最接近实际腹内压。

四、腹腔室隔综合征的治疗方法

腹腔减压ACS引起的器官功能不全的根本原因在于腹内压升高,因此腹腔减压是惟一有效的治疗。也是进一步确定ACS诊断的依据。Maxwell(1999)报道,发生ACS至减压时间平均为3h者病例皆存活,平均25h者皆死亡。因此尽早认识、尽早减压可明显改善预后。术中肠管高度水肿膨出切口,不能强行关腹,必须延长切口减压。虽然有作者提出腹内压为2.67~3.33kPa(20~25mmHg)时即应开腹减压,但多数外科医师建议一旦发现腹腔室隔综合征临床各项特征后即行开腹减压术。病情危急时甚至可在ICU病房内床边减压。

为了防止减压后的血流动力学紊乱,在完善连续的监测条件下,首先液体复苏补充有效血容量,使静脉回流减少得以代偿,以维持心排出量,同时充分给氧。开腹后腹内压迅速下降,可能导致致死性的再灌注综合征(reperfusionsyndrome),甚至出现严重低血压和心搏骤停,可能是厌氧代谢副产物再灌注洗脱后进入循环的后果。Morris等报道应用2升0.45%氯化钠液加100g甘露醇和100mmol碳酸氢钠,开腹减压前给予静脉注射,可避免再灌注损伤或将其降至较轻程度。

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