新生儿缺血缺氧性脑病的临床表现有哪些 怎么治疗新生儿缺血缺氧性脑病

一、新生儿缺血缺氧性脑病有哪些临床表现

早期症状：患儿表现为过度兴奋，易激惹（一种反应过度状态，包括烦恼、急躁或愤怒），肢体可出现颤动，肌张力正常或增高，拥抱反射活跃，

晚期症状：患儿表现为神志不清昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥抱反射和吸吮反射消失，反复发生惊厥，呼吸不规则或暂停，瞳孔不对称

相关症状：睁眼昏迷拥抱反射消失惊厥嗜睡反应迟钝肢体震颤呼吸不规则吸吮反射消失

缺氧缺血性颅内出血以早产儿多见，胎龄愈小发生率愈高。出血部位以室管膜下的尾状核最多见，易破入临近的侧脑室而成为室管膜下-脑室内出血（SEH-IVH）。一般的缺血缺氧性脑病在出生前可能有提示宫内窘迫的病史，分娩时胎心可能增快或减慢，或第二产程延长，羊水被胎粪污染，出生时有窒息史，复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变，甚至出现惊厥。根据病情可分为三度：

1.轻度表现为过度兴奋，易激惹，肢体可出现颤动，肌张力正常或增高，拥抱反应和吸吮反射稍活跃，一般无惊厥，呼吸规则，瞳孔无改变。一天内症状好转，预后佳。

2.中度患儿嗜睡，反应迟钝，肌张力降低，拥抱反射和吸吮反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，瞳孔可能缩小，症状在三天内已很明显，约一周内消失，存活者可能留有后遗症。

3.重症患儿神志不清，肌张力松软，拥抱反射和吸吮反射消失，反复发生惊厥，呼吸不规则，瞳孔不对称，对光反应消失，病死率高，多在一击内死亡，存活者症状可持续数周，留有后遗症。

二、新生儿缺血缺氧性脑病的发病原因有哪些

围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%；娩出过程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。

（一）母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。

（二）胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。

（三）胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。

（四）脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。

（五）分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用má醉药等。

（六）新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。

病理生理和病理解剖学变化

（一）脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变：

1.能量代谢障碍：缺氧时脑组织酵解作用增加5-10倍，引起代谢性酸中毒。

2.通气功能障碍：CO2贮留，使Paco2升高，产生呼吸性酸中毒。

3.由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少，一方面能量来源不足，脑内的氧化代谢过程受到损害，大量神经元坏死。另方面使钠泵运转障碍，脑细胞内氯化钠增高，引起细胞内水肿。

4.脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，进一步造成脑缺血，继之发生脑坏死。

（二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系：

其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有五种基本类型的病理改变：

1.脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。

2.选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。

3.基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。

4.大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。

5.脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。

三、新生儿缺血缺氧性脑病的检查方法有哪些

（一）颅脑超声检查：有特异性诊断价值

1.普遍回声增强、脑室变窄或消失，提示有脑水肿。

2.脑室周围高回声区，多见于侧脑室外角的后方，提示可能有脑室周围白质软化。

3.散在高回声区，由广泛散布的脑实质缺血所致。

4.局限性高回声区，表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。

（二）CT所见：多有脑萎缩表现

1.轻度：散在、局灶低密度分布2个脑叶。

2.中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。

3.重度：弥漫性低密度影、灰质白质界限丧失，但基底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压。

中重度常伴有蜘网膜下腔充血、脑室内出血或脑实质出血。

（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。

（四）血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。

四、新生儿缺血缺氧性脑病的治疗方法有哪些

治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能；维持体内环境的稳定；同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。

（一）一般治疗：①纠正低氧血症和高碳酸血症必要时使用人工呼吸器②纠正低血压：保证充分的脑血流灌注常用多巴胺每分钟5-10μg/kg静脉滴注③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg给予④纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴⑤血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙⑥适当限制液体入量：每日量50-60ml/kg输液速度在4ml/kg/h以内

（二）控制惊厥：首选*钠首次剂量给15-20mg/kg如未止惊可按每次5mg/kg追加1-2次间隔5-10分钟总负荷重为25-30mg/kg第2日开始维持量每日4-5mg/kg（一次或分两次静脉注射）最好能监测血药浓度惊厥停止后一周停用如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。

（三）控制颅压增高：选用地塞米松0.5mg/kg速尿1mg/kg静注4-6小时后重复应用连用2-3次后若颅压仍高改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注间歇4-6小时力争在48-72小时内使颅压明显下降

（四）中枢神经系统兴奋药等：可用细胞色素C三磷酸脲苷辅酶A等每日静脉滴注直至症状明显好转；也可使用胞二磷胆碱100-125mg/日稀释后静点生后第2日开始每日一次静滴；脑活素5ml以生理盐水稀释后静滴均可改善脑组织代谢治疗必须持续至症状完全消失中度HIE应治疗10-14日重度HIE应治疗14-21日或更长治疗开始得愈早愈好一般应在生后24小时内即开始治疗尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤七预后导致不良预后的一些因素有：①重度HIE;②出现脑干症状：如瞳孔和呼吸的改变；③频繁惊厥发作药物不能控制者治疗一周后症状仍未消失者④治疗二周后脑电图仍有中度以上改变⑤脑B超和脑CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血脑实质有大面积缺氧缺血性改变尤其在1-2周后出现囊腔空洞者。