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过敏性休克的自救措施有哪些 过敏性休克的症状有哪些

导读:那么过敏性休克有哪些自救措施?患者一旦发生药物过敏性休克,立即停药,就地抢救,并迅速报告医生,并按以下方法进行。

一、过敏性休克有哪些自救措施

过敏性休克的自救措施有哪些 过敏性休克的症状有哪些

过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应,多突然发生且严重程度剧烈,若不及时处理,常可危及生命。昆虫刺伤及服用某些药品(特别是含青霉素的药品)是最常引发过敏性休克的原因,某些食物(如花生、贝类、蛋和牛奶)也会引起严重过敏性反应。那么过敏性休克有哪些自救措施?

患者一旦发生药物过敏性休克,立即停药,就地抢救,并迅速报告医生,并按以下方法进行。

1、立即平卧,遵医嘱皮下注射肾上腺素1毫克,小儿酌减,注意保暖。

2、给予氧气吸入,呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸,必要时配合施行气管切开。

3、发生心脏骤停,立即进行心脏复苏等抢救措施。

4、迅速建立静脉通路,补充血容量。

5、密切观察患者意识,生命体征,尿量,及其它临床变化。

6、准确地记录抢救过程。

二、过敏性休克有哪些一般症状

早期症状:皮肤黏膜表现往往是过敏性休克最早且最常出现的症征之一,包括皮肤潮红、瘙痒,继而广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿;还可出现喷嚏、水样鼻涕、声音嘶哑等。

晚期症状:呼吸道阻塞症状喉头水肿、和(或)支气管痉挛(哮喘)是本病多见的表现,也是最主要的死因之一。患者出现咽喉堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、发绀、以致因窒息而死亡。

相关症状:意识模糊皮肤瘙痒皮肤苍白皮肤有瘙痒抓痕口唇苍白心慌

(一)血压急剧下降至休克水平,即10.7/6.7千帕(80/50毫米汞柱)以下。如果原来患有高血压的患者,其收缩压在原有的水平上猛降至10.7千帕(80毫米汞柱),亦可认为已进入休克状态。

(二)意识状态开始有恐惧感、心慌、烦躁不安、头晕或大声叫喊,并可出现弱视、黄视、幻视、复视等;继而意识朦胧,乃至意识完全丧失,对光反射及其他反射减弱戒丧失。

具备有血压下降和意识障碍,方能称之休克。两者缺一不可。若仅有休克的表现。并不足以说明是过敏性休克。

(三)过敏的前驱症状包括皮肤潮红或一过性皮肤苍白、畏寒等;周身皮痒或手掌发痒,皮肤及粘膜麻感,多数为口唇及四肢麻感。继之,出现各种皮疹,多数为大风团状,重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿。此外,鼻、哏、咽喉粘膜亦可发生水肿,而出现喷嚏、流清水样鼻涕,音哑,呼吸困难、喉痉挛等。不少患者并有食管发堵、腹部不适,伴以恶心、呕吐等。

(四)过敏原接触史于休克出现前用药,尤其是药物注射史,以及其他特异性过敏原接触史,包括食物、吸人物、接触物、昆虫螯刺等。

三、过敏性休克有哪些饮食禁忌呢

饮食适宜:1、宜吃蛋白质含量高的食物;2、宜吃热量含量高的食物;3、宜吃性味平和的食物。

宜吃食物宜吃理由食用建议

生菜。含有丰富的维生素B、C能够改善神经组织的功能,减少对患者造成的心血管的损伤。100g清炒食用。

卷心菜。含有丰富的纤维素,能够清除进入肠道内的过敏原尽快的排出体外,从而减少过敏原成分对机体的持续性刺激。150g与黑醋同炒食用。

鹌鹑蛋。含有丰富的蛋白质,可改善组织的免疫功能,促进过敏性损伤的修复,有利于促进组织的快速愈合。10个清蒸食用。

饮食禁忌:1、忌吃含有活性花粉的食物;2、忌吃含有活性蛋白质的食物;3、忌接触其他容易过敏的一切物质。

忌吃食物忌吃理由忌吃建议

松花粉。常用的补品之一,有增加机体过敏性发生的几率的作用,从而不适宜本病患者食用。适当的时候可以通过高温加熟以后食用。

蜂蜜。含有丰富的果糖成分,且具有增加组织免疫功能的作用,但内含有的活性蛋白质,可诱发机体产生过敏反应。过敏期间宜避免食用。

鸡蛋。很多人喜欢吃这个,认为有很好的滋补性作用,但生鸡蛋是很强的过敏原,对过敏性体质的人群具有严重的诱发过敏的倾向。宜煮熟后食用。

四、过敏性休克有哪些病因

作为过敏原引起本病的抗原性物质有:

(一)异种(性)蛋白内泌素(胰岛素、加压素),酶(糜蛋白酶、青霉素酶),花粉浸液(猪草、树、草),食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力),抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白),职业性接触的蛋白质(橡胶产品),蜂类毒素。

(二)多糖类例如葡聚糖铁。

(三)许多常用药物例如抗生素(青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因),局部má醉药(普鲁卡因、利多卡因),维生素(硫胺、叶酸),诊断性制剂(碘化X线造影剂,碘溴酞),职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)。

绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官,尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原,但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体,其中IgE的产量,因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质,能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时,就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应,其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。

在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中,偶然也可见到速发型的过敏性休克,它们的病因有三:①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物(如青霉素G)起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后,可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时,有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物,发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高分子量的丙球聚合物,可激活补体,产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素;继而活化肥大的细胞,产生过敏性休克。少数病人在应用药物如*酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素(如多粘菌素B)后,主要通过致肥大细胞脱颗粒作用,也会发生过敏性休克的临床表现。晚近,人们将不存在过敏原与抗体反应的,即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应。

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