癌细胞的病理分析 癌细胞转移到骨头里还能活多久

一、有关癌细胞的病理分析

正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞。自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。

科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”)，有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展，它挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。

二、癌细胞的转移方式

1.种植性转移

主要是指体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，癌细胞可以从癌组织表面脱落下来，并依附于其他脏器表面形成转移癌。胃、结肠、卵巢等脏器的恶性肿瘤常科采取这种方式转移。不幸的是，在外科手术过程中，也可能因手术器械操作而导致癌细胞脱落，引起种植性转移。

2.血道转移

一般说来，由于动脉的管壁较厚，管内压力也较高，因此癌细胞的血道转移都以静脉为突破口。造成血行转移的因素很多：血管内皮的损坏、人为挤压癌组织、手术、注射、穿刺活检等均可能使癌细胞趁机进入血管，然后随血管到达远处器官或组织。在哪里停驻下来并增殖形成转移灶。据统计，临床上有80%～90%的癌转移是通过这一途径实现的。

3.淋巴道转移

癌细胞也可以通过如进入血管那样的方式或途径进入淋巴管，但是在淋巴道的路径中有许多淋巴结，这是人体免疫系统防止外敌(如细菌、病毒)或“内奸”(癌细胞)的重要基地。淋巴结中有多种免疫细胞，它们可以吞噬或杀灭敢于进攻的癌细胞。可以想象，一种可能是免疫细胞将它们杀灭，阻止了癌的转移，另一种可能是淋巴细胞不敌癌细胞，癌细胞可以逃逸它们的“免疫监视”，离开淋巴结到达“目的地”，在哪里形成继发灶。还有可能就在淋巴结安营扎寨，引起淋巴结肿大，并以此为基地，再侵袭更远处的淋巴组织。常见的情况有：乳腺癌转移至同侧腋窝淋巴结，肺癌转移至肺门淋巴结，鼻咽癌转移至颈部淋巴结，胃癌转移至锁骨上淋巴结等等。所以，医生常常要检查全身各处淋巴结的情况，或用手触摸体表淋巴结是否肿大，或用仪器探查体内淋巴结是否有改变。

三、癌细胞扩散到骨头能活多久

一般情况下，如果是癌细胞就扩散到全身存活时间的长短，每个人的体质也是不一样的。但是一般最长不超过三个月的时间。

癌症骨转移是癌性疼痛的主要原因之一，它所造成的病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症和骨髓衰竭等并发症，加速了病情的发展，严重影响了癌症患者的生存质量。近十余年来，许多学科在骨转移瘤的发生机理、防治方法等方面进行了不懈的努力，但迄今为止尚未找到有效的根治方法。随着生活水平的提高和医疗观念的更新，对骨转移瘤不应采取消极的态度，而应认识到骨转移瘤并不都是癌症患者的终末期，恰当地治疗在减轻疼痛、提高生存质量、甚至在延长生存期等方面有确切的疗效。

骨转移瘤并非威胁癌症病人生命的直接原因，但其症状却常常给患者造成极大痛苦，是晚期肿瘤患者生活质量低下的主要原因之一。最常见的、也是最早的骨转移癌临床表现是骨骼的骨痛。持续的钝痛，钻心的痛，常常令患者非常痛苦，其发作缺乏规律，以夜间明显，许多患者常常在睡梦中被痛醒。

按传统的方法对于骨癌的治疗首选截肢，早期截肢，切除肿瘤，但也有局部复发危险，术后复发需行二次手术。因此大多数患者及亲属不愿意接受这种现实，手术后复发转移突变往往是必然出现的现象。化疗由于直接抑制骨髓造血机能，患者的白细胞迅速减少，体质明显减弱，使治疗不得不中断。

四、杀死癌细胞新方法

英国研究人员找到了一种新的杀死癌细胞方法，限制癌细胞能量来源将其“饿死”，帮助治疗癌症。研究结果2011年8月28日在线发表于《自然—细胞生物学》(NatureCellBiology)。

帝国理工学院等机构研究人员指出，癌细胞通常依靠分解葡萄糖来获取能量，如果体内的葡萄糖含量不足则转向别的能量来源。研究人员发现一种名为NF-kB的蛋白质控制着其能量供应方式的转换，如果抑制这种蛋白质的功能，癌细胞就不能按需转换能量供应方式，会进入能量供应不足的状态甚至“饿死”。研究人员在实验室中用肠癌细胞进行了实验，结果显示可以通过这种限制能量供应的方式来杀死癌细胞。此外，如果在抑制蛋白质NF-kB的功能的同时，使用一种已有的糖尿病药物二甲双胍，则“饿死”癌细胞的效率会大大提高。

研究人员指出，这是首次揭示蛋白质NF-kB具有调节细胞能量来源的功能，以前虽然也知道它在癌症中发挥着某种作用，但具体机理不是很清楚，因此与之相关的癌症治疗方式效果也不太理想。本次研究还发现可以将它和二甲双胍联合使用，有望在此基础上研发出更有效的癌症治疗方式。