高催乳素血症的治疗 高催乳素血症的病理是什么

一、高催乳素血症的治疗

　1.抗催乳素药物

抗催乳素包括溴隐亭、长效溴隐亭、硫丙麦角林、卡麦角林、特麦角脲、甲麦角林、喹那角林和麦角乙脲。

2.手术治疗

适用于巨腺瘤出现颅内压迫症状，溴隐亭治疗无效、巨大腺瘤、嫌染细胞瘤多种垂体激素分泌者。现行的经蝶显微手术，安全、方便、易行，疗效类似于溴隐亭疗法。手术前后配伍用溴隐亭可提高疗效。手术缺点是，垂体肿瘤无明显包膜、边界不清楚，手术不易彻底或损伤，引起脑脊液鼻腔瘘和术后垂体功能减退。值得注意的是，术前应用溴隐亭治疗虽可缩小肿瘤，但可引起肿瘤纤维化、硬化和周围组织粘连，不利于手术分离和切除，因此如确定手术、术前可暂不用药，术后再补充药物或放射治疗。

显微外科手术切除垂体催乳素腺瘤死亡率低于0.5%，术后暂时性糖尿病发生率为10%～40%，永久性糖尿病和医源性甲状腺功能减退低于2%。微腺瘤术后催乳素和排卵恢复正常几率为65%～85%，巨腺瘤则为20%～40%，视野恢复正常者占85%。

　3.化学治疗

适用于下丘脑-垂体系统非功能性肿瘤，以及药物和手术治疗无效者。目前多采用先进的立体聚焦放射治疗方法包括：深部X线，γ，60Co，α粒子和质子射线，核素90Y，198Au垂体植入等。

二、高催乳素血症临床分型

(1)肿瘤型高催乳素血症，占高催乳素血症的71.61%，其中催乳素腺瘤占46%，微腺瘤占66%，巨腺瘤占34%，少数为催乳素-生长激素腺瘤和嫌染细胞瘤，多数垂体腺瘤PRL≥200ng/ml，部分垂体腺瘤可自然消退。

(2)产后型高催乳素血症，占高催乳素血症的30%，发生于妊娠，分娩，流产，引产后3年内，血浆催乳素轻度升高，患者月经稀发，月经失调，溢乳，治疗预后较好。

(3)特发型高催乳素血症，少见，多为精神创伤，应激因素相关，部分为极微小腺瘤。

(4)医源性高催乳素血症由医源性因素或药物所引起，多为其他疾病(如甲状腺功能减退)所致，祛除病因后可自然恢复。

(5)潜在性高催乳素血症(OHP)也称为隐匿型高催乳素血症。

三、高催乳素血症的症状是什么

高催乳素血症系指由内外环境因素引起的，以催乳素（PRL）升高（>25ng/ml），闭经、溢乳、无排卵和不孕为特征的综合征。从病理改变看，可分为肿瘤性高催乳素血症，产后型高催乳素血症，特发性高催乳素血症，医源性高催乳素血症。临床特点以闭经、不孕、溢乳为主要特点。

高催乳素血症最突出的表现为性腺功能减退，乃PRL水平升高所致，称为高催乳素性性腺功能减退。女性病人可有性欲降低、性感缺失，治疗后随着PRL水平的降低而缓解。在育龄妇女，高催乳素性性腺功能减退主要表现为月经减少甚至闭经，但也可表现为月经过多或月经正常伴不育。溢乳是另一常见症状，见于30%～80%的女性患者。患者乳房多发育良好，这与自然绝经者的乳房萎陷形成鲜明对比。自发性溢乳不多见，一般需挤压乳房乳头方可见乳汁流出。血PRL水平过高者反而不出现溢乳，原因可能是过高的PRL强烈抑制了性腺的功能，使雌激素水平显著降低。本症患者为真性溢乳，两侧乳头均有液体流出，为乳状或浑浊的白色液体，内含丰富的酪蛋白、乳清蛋白和乳糖，应与假性溢乳相鉴别。

四、高催乳素血症的病理是什么

　(一)生理性

生理性的主要有妊娠，母乳喂养，体育活动，低血糖以及睡眠等情况。

(二)药理性

高泌乳素血症

PRF，如雌激素(尤长期使用者)、口服避孕药、TRH与VIP，多巴胺拮抗剂，如酚噻嗪类(如氯丙嗪、奋乃静)与丁酰苯类(如氟*醇)等抗精神药、三环类(如丙咪嗪、阿米替林)与单胺氧化酶抑制剂(如苯乙肼)等抗抑郁药、利血平、甲基多巴、甲氧氯普胺与舒必利(止吐灵)、氯哌氧卓、*制剂，西咪替丁等H2受体阻断制剂静脉用药;甘草、盐酸维拉帕米以及某些影响PRL分泌，尚不经传或为人熟知的新药，均可通过拮抗PIF与增强PRF或加强DA类在DA受体水平的作用而促进PRL分泌。

(三)病理性

垂体泌乳素瘤、下丘脑或垂体柄病变、脑脊髓辐射、胸壁病变、脊索疾病、甲状腺机能减退、慢性肾功能衰竭、严重肝病。

　(四)特发性

不属于上述三类的原因未明者。其中大多数PRL轻度升高，病程较长，但可恢复正常。部份病人伴月经紊乱而PRL常高于100ng/ml者，需警惕可为潜隐性PRL微瘤，经过随访可发现PRL渐升高，影像学复查出现阳性变化而得以明确诊断。