急性左侧心力衰竭的护理措施 怎么治疗急性左侧心力衰竭

一、急性左侧心力衰竭的护理措施

1、病情观察按病情观察要点观察并处理。

　2、体位立即协助病人取端坐或半位，双腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负荷。

3、休息与活动急性期（一般2-4周）应绝对卧床休息，床上大小便，专人留陪。

4、饮食急性期应禁食，病情缓解后给予低盐低脂饮食，少食多餐，不易过饱。

　5、急救护理

①保持呼吸道通畅：床边备吸痰器，及时清除呼吸道分泌物，分泌物较多时头偏向一侧。氧疗：开放气道，立即给予6-8升／分的高流量氧气吸入，病情严重者可给予面罩给氧或正压通气治疗，以上措施无法提供时可给予气管插管，呼吸机辅助呼吸。给氧时可加入50%酒精湿化，以减少肺泡内的泡沫张力。通过氧疗应将血氧饱和度维持在95%-98%，

②迅速开放两条静脉通道，严格控制输液速度。输液滴数原则上应≦30滴／分，休克抢救情况下除外。

　6、药物观察：遵医嘱正确使用强心、利尿等药物，观察药物疗效与不良反应。

①*：观察病人有无呼吸抑制或心动过缓。②快速利尿剂：观察尿量及生命体征的变化。

③血管扩张剂及升压药物：根据血压调整剂量，维持收缩压在100mmHg，对原发性高血压者血压降低幅度（绝对值）以不超过80?mmHg为度、使用硝酸甘油、硝普钠时要避光，血管活性药物的使用严密观察血压的变化，预防静脉炎的发生。

④洋地黄制剂：使用时应注意稀释，静脉推注速度超过5分钟，并注意心率变化。

7、心律失常的预防性护理①评估发生室性心律失常的危险因素。左心室扩大和左心室射血分数降低的患者常表现为快速性室性心律失常。②检出并预防或消除心律失常发生的诱因，如应用胺碘酮等药物治疗。③持续心电、血压监测，及时发现室性心律失常以及猝死的早期征兆，遵医嘱采取急救措施和药物治疗。④监测电解质和酸碱平衡状况。⑤准备好急救车和除颤仪、简易呼吸气囊等急救设备。

　8、便秘的预防性护理①评估排便情况：如排便的次数、性质及排便难易程度，平时有无习惯性便秘，是否服用通便药物。②指导病人采取通便措施：合理饮食，及时增加富含维生素的食物；适当腹部环形按摩。一般在病人无腹泻情况下常规应用缓泻剂；一旦出现排便困难，应立即告知医务人员，积极采取措施。

8、心理护理医护人员应保持镇静，操作熟练，做好护理记录；同时与病人及家属保持密切接触，多给予安抚，向其解释检查治疗的目的，使病人产生信任和安全感，积极配合治疗

二、急性左侧心力衰竭怎么治疗

急性左心衰是心脏急症，应分秒必争抢救治疗，其具体治疗措施如下：

（一）一般措施

1、立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带结扎四肢，每隔15min轮流放松一个肢体以减少静脉回流，减轻肺水肿。

2、迅速有效地纠正低氧血症：立即供氧并消除泡沫，可将氧气先通过加入40%～70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功

3、迅速建立静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。

4、心电图、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。

　（二）药物治疗

1、硫酸*：立即皮下或肌内注射*5～10mg（直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射），必要时也可静注5mg;或哌替啶（度冷丁）50～100mg肌注。业已证实，*不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。对高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。

2、洋地黄制剂：常首选毛花苷C（西地兰），近期无用药史者，0.4～0.6mg稀释后缓慢静脉注射。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用β受体阻滞药。

3、利尿药：应立即选用快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注呋塞米（速尿）20～40mg或布美他尼（丁尿胺）1-2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。

4、血管扩张药：简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最多可用8次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压<90/40mmHg（12/5.3kPa），可加用多巴胺以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速。

5、氨茶碱：250mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，或500mg加于5%葡萄糖液250ml内静滴，尤适用于有明显哮鸣音者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。

6、肾上腺皮质激素：具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。一般选用地塞米松10～20mg静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死，除非合并心脏阻滞或休克，一般不常规应用。

7、多巴胺和多巴酚丁胺：适用于急性左心衰伴低血压者，可单独使用或两者合用，一般应中、小剂量开始，根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时联合加用间羟胺（阿拉明），以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。

　（三）治疗原发病、消除诱因

如高血压者采用降压措施，快速异位心律失常要纠正心律失常；二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣分离术。

（四）机械辅助呼吸机的应用

用面罩法连续气道正压吸氧治疗，可用于各种原因严重急性左心衰，安全、有效。

三、急性左侧心力衰竭的症状

典型症状

抽搐端坐呼吸发绀肺血增多肺淤血粉红色泡沫样痰呼吸急促呼吸困难交替脉焦虑

　1.呼吸困难

呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状，呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。

（1）端坐呼吸：是急性左心衰竭的特有体征，表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解，严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸，最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用，这是一种减轻肺淤血的代偿机制，正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重，引起呼吸困难的机制是：

①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射（Churchill-Copereflex），使呼吸增快。

②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。

③肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加，患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。

（2）夜间阵发性呼吸困难：是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现，阵发性呼吸困难分两类：

①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。

②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主，但临床表现两者相同，典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽，轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽，咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮喘，阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1～2h后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸，心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。

　2.急性肺水肿

急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收，液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难，肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”，凡是左室舒张期末压，左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg者即可发生肺水肿，根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：

（1）发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安，体检可见皮肤苍白湿冷，心率增快，X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。

（2）间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰，端坐呼吸，皮肤苍白，常有发绀，部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。

（3）肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽，极度呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰等症状，双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。

（4）休克期：血压下降，脉搏细速，皮肤苍白，发绀加重，冷汗淋漓，意识模糊。

（5）临终期：呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。

根据心脏排血功能减退的程度，速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同表现：

　3.心源性晕厥

由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血，发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥，晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐，呼吸暂停，发绀等表现，称为阿-斯综合征，发作大多短暂，发作后意识常立即恢复，主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。

　4.心源性休克

由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克，心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供，临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。

左心衰竭常见的体征有：

①交替脉：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏，随着心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出，其发生机制为：A.参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同，弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期，参与心室收缩的心肌纤维少，心肌收缩力较弱，而下次收缩时，全部心肌均处于反应期，参与心室收缩的心肌纤维多，搏出量多，故脉搏强，B.由于各次心肌舒张程度不等所致。

②室性奔马律：是左心衰竭的常见体征，于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到，呼气时增强。

③肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音，但很快于两肺底部出现湿性啰音，且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音，有如沸水的水泡音。

四、急性左侧心力衰竭的病因

（一）发病原因

　心律失常（10%）：

严重的心律失常，如心室颤动、显著的心动过缓等使心脏暂停，心诽血量显著减少。感染、过度体力劳动和妊娠、分娩及过快或过多的静脉输血、输液常为诱因。

　急性容量负荷过重（20%）：

急性容量负荷过重，如急性心肌梗死、感染性心内墨炎或外伤引起的瓣膜穿孔、腔索断裂、乳头肌功能不全等静脉输血或输入含钠液体过多、过快。

急性心肌损害（25%）：

急性弥漫性心肌损害，如急性心肌梗死、急性心肌炎等引起心肌收缩力下降，心排血量急剧降低。

急性机械性梗塞（15%）：

急性机械性梗塞，如严重高血压、瓣膜狭窄等引起心脏阻力负荷过重，排出受阻。

心室舒张受限（10%）：

急起的心室舒张受限，如急性大量心包积液或积血引起急性心脏压塞，使心排血量下降，体循环静脉淤血等。

　（二）发病机制

本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。

肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量，在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素，肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去，左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。