老年人痛风的护理 老人如何预防痛风呢

一、护理老人痛风的方法

1、避免受冷、过度疲劳、感染、外科手术、进餐过饱、饮酒等诱发因素。2、控制摄入含嘌呤的食品。患者以肥胖者居多，因此必须控制饮食，降低体重。适当限制蛋白质的摄入，以减轻肾脏排泄蛋白质代谢产物的负担。本病系嘌呤代谢紊乱所致，故每个患者应熟知各种食物中所含嘌呤的多少。富含嘌呤的食物有：动物内脏、骨髓、鱼子、沙丁鱼。含嘌呤较多的食物有：贝壳类水产品、锂鱼、牛肉、羊肉、猪肉、肉汤、鸡汤、鸭、鹅、鹌鹑、小扁豆、糙谷类主食。含嘌呤较少的食物有：鸡、鳝鱼、虾、白鱼、龙须菜、菠菜、食用菌、豆类。含嘌呤极少或不含嘌呤的食物有：精粮、一般蔬菜、水果、花生米、牛奶、奶制品、蛋类。在痛风的急性发作期应选基本不含嘌呤的低脂食物；慢性期和无症状期可适当地“放宽”限制。3、脂肪具有阻碍肾脏排尿酸的作用，故应限制饮食中的脂肪摄入。4、禁酒，尤其是啤酒。有人做过试验，剧烈活动后饮一瓶啤酒，可使血中尿酸浓度成倍增高。5、尽量多饮水。必须使每天尿量至少保持在2000毫升以上，以利尿酸的排泄，保护肾脏。在炎热的夏季，尿量往往较少，故更应注意多饮水。6、不要服对本病有害的药物。

二、老年人痛风预防

1.三级预防通常痛风的预防工作分为3级，一级预防是控制高尿酸血症，避免痛风发病，二级预防是及早检出并有效治疗痛风；三级预防是预防急性发作，防止痛风发展，使病情长期稳定，改善生活，生命质量。2.危险因素及干预措施危险因素主要有以下几方面：①40岁以上成年男性及绝经期后妇女；②有痛风及高尿酸血症家族史者；③肥胖或超重、高脂血症、高血压及动脉粥样硬化患者；④长期有高嘌呤饮食习惯及嗜酒者。干预措施：①纠正不良饮食习惯，合理膳食，戒除烟酒，少吃盐；②控制体重，经常运动锻炼，防止肥胖。③有高尿酸血症的高危人群，可酌情使用尿酸合成抑制剂或促排泄剂。3.社区干预随着经济发展和都市化生活普及，生活方式的改变，痛风已成为危害人民健康的重要疾病之一。因此，应在各级政府和卫生部门领导下，组织社会力量，以社区为单位，共同参与痛风的预防治疗，加强保健，通过社区积极开展血尿酸普查工作，普查对象重点即为有痛风发生危险因素的高危人群，及时采取治疗措施，可大大减少痛风的发病率。

三、老人痛风的表现是什么

多见于肥胖的中老年男性和绝经期后妇女，男性占95%。5%～25%可有家族史。发病前常有漫长的高尿酸血症期，此期可长达数年至数十年。主要表现有：1.急性痛风关节炎常是痛风的首发症状，几乎见于所有患者。这是由尿酸盐结晶沉积于关节引起的炎症反应。结晶的来源有二：①过饱和的尿酸释放到关节液中，正常情况下pH>7.4，温度37℃时尿酸钠的溶解度为380?mol/L（6.4mg/dl）。在血尿酸过高的情况下，尿酸盐不能完全与血浆白蛋白α1、α2球蛋白结合成可溶性复合物，加之关节局部pH值下降，温度降低等致尿酸盐结晶析出。②关节滑膜上的痛风微小结节崩落（结晶脱落）。析出的结晶激活了HAGEMAN因子，5-羟色胺，血管紧张素，缓激肽，花生四烯酸及补体系统；又可趋化白细胞，使之释放白细胞三烯B4（LTB4）和糖蛋白化学趋化因子；单核细胞也可在刺激后释放白细胞介素-1（IL-1）等引发了关节炎发作。典型发作起病急骤，多于午夜因剧痛而惊醒，最易受累部位是拇跖关节，其他依次是踝、跟、腕、指、肘等关节，极少发生于躯干的关节如髋、骨盆、肩、脊柱等。国内392例原发性痛风中拇趾跖关节处首先受累者平均为63.7%，最高达93.2%。初次发作，以单关节受累为多见，占90%左右。但随着复发次数增加，可有2或3个关节同时或先后受累。发作数小时内关节即可出现红肿热痛和活动受限。疼痛剧烈者可似刀割，无法忍受，也有疼痛较轻，关节微红而能照常活动者。较大关节受侵犯时，可出现关节腔积液。发作常呈现自限性，数小时、数天、数周自然缓解，关节红肿热痛完全消退后，局部可出现本病特有的脱屑和瘙痒，关节活动恢复正常。缓解期长短不定，数月、数年乃至终生。国内392例原发性痛风中缓解期最短者几天，最长者16年，才出现第2次关节炎发作。多数反复发作，少数者无缓解期直接迁延成慢性关节炎。大约20%的患者可伴有全身症状，包括畏寒、发热、乏力、头痛、恶心、全身酸痛、白细胞增多等全身症状。少数病人体温可高达39℃以上。全身症状的轻重与关节病变的严重程度成正比。本病春秋季发作者较多，饮酒、高嘌呤饮食，脚扭伤是重要诱因；穿紧鞋，多走路、受寒、劳累、感染、手术，以及利尿药等。2.慢性痛风性关节炎多由急性关节炎反复发作发展而来，每见于未经治疗或治疗而未达到治疗目的的患者。表现为多关节受累，发作较频，间歇期缩短，疼痛日见加剧，甚至发作后疼痛亦不完全缓解。严重者，亦可累及肩、髋、脊柱、骶髂、胸锁、下颌等关节和肋软骨，表现肩背痛、胸痛、肋间神经痛及坐骨神经痛。胸部的疼痛有时酷似心绞痛，尿酸盐在软骨、滑膜、肌腱和软组织等处沉积，造成组织断裂和纤维变性和软骨、骨破坏。软骨呈退行性变，有滑膜增厚，血管翳形成，骨质侵蚀缺损乃至骨折，加之痛风石增大，招致关节僵硬、破溃、畸形，严重的影响关节的活动，甚至生活无法自理。慢性关节炎期若不积极治疗，仍可反复出现急性发作，使关节损害进一步加重。3.痛风石痛风石是痛风特征性损害，是由于尿酸单钠细针状结晶沉积所引起的一种慢性异物样反应，周围被单核细胞、上皮细胞、巨细胞所围绕，形成异物结节，引起轻度慢性炎症反应。痛风石除中枢神经系统外，可累及任何部位，最常见于关节内及附近与耳郭。呈黄白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如鸡蛋，初起质软，随着纤维增生渐硬如石。数目及大小与病情有关，如病情不断发展，痛风石数目可逐渐增多、增大。国内1例痛风石数目多达500个，最大者17cm?12cm?6cm，实属罕见。关节附近因易磨损，加之结节隆起外表皮菲薄，易破溃成瘘管，有白色糊状物排出，瘘管周围组织呈慢性肉芽肿改变，不易愈合。其原因为：①破溃结节部位的皮肤血供与营养较差，组织再生能力低下；②尿酸是结晶不断由破口溢出，刺激局部组织，妨碍创口愈合；③破溃皮肤和继发感染形成慢性化脓灶，甚至波及骨质，引起慢性骨髓炎则很难愈合。痛风石的发生率平均为37%，与血尿酸浓度及病程有一定的关系。血尿酸低于480µmol/L（8mg/dl）时很少发生。病史超过5年者，大约30%可发生痛风石；10年以上者，发生率可达50%。大多数痛风石在关节炎之后出现，少数可作为痛风的首发症状，而无关节炎发作史，Wemiek曾报道过32例，其特点为：女性多见，好发于手指关节；肾功能受损发生率高。4.痛风肾病尸检证实，90%～100%痛风患者有肾损害，临床统计约1/3的痛风患者有肾损害，其特征性病理变化是肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆形细胞和巨细胞反应呈慢性间质性炎症，导致肾小管变形，上皮细胞坏死，萎缩，纤维化，硬化，管腔闭塞，进而累及肾小球血管床。呈慢性经过。临床可有蛋白尿，血尿，等渗尿，进而发生高血压，氮质血质等肾功能不全表现。尽管痛风患者有17%～25%死于尿毒症，但很少是痛风单独引起，常与高血压、动脉硬化、肾结石或感染等综合因素有关。急性梗阻性肾病也称为高尿酸血症肾病，主要见于放疗、化疗等引起的急剧的血尿酸增高，以致肾小管被大量、广泛的尿酸结晶急性梗死，出现急性肾衰竭。5.尿酸性尿路结石平均发生率约为20%～25%，占全部泌尿系结石5%～10%。与血尿酸浓度，尿中尿酸排泄量，尿pH值有关。血尿酸浓度大于780µmol/L（13mg/dl）或24h尿酸排泄量大于6000µmol/L（100mg/dl）时，结石发生率可高达50%。尿酸在酸性溶液内很难溶解，试验表明，在pH6.0的溶液内尿酸溶解度比在pH5.0时增加3.66倍，故尿液pH较低，尿酸就容易在肾内沉淀。当尿液pH为5.75时，仅50%的尿酸处于溶解状态；尿液pH为6.6时，几乎全部尿酸均处于溶解状态。痛风病人尿液pH大多在6以下，故发生肾结石的机会较多。大约80%的病例为单纯尿酸结石，特点是X线不显影，其余为混有含钙盐或草酸盐的混合结石，X线可显影。结石可为单发或多发，累及双侧肾脏并不少见。结石主要发生在肾盏、肾乳头及肾盂，肾皮质内极少。输尿管及膀胱也可发生结石，但较肾结石少见。肾结石的主要临床表现为肾绞痛与血尿。肾盂及输尿管结石可因阻塞而发生肾盂积水及梗阻性肾病，尚易发生泌尿系感染，严重时可损害肾功能。痛风病人以肾结石为首发临床表现者十分少见，国内392例中仅有7例，占0.07%。6.其他临床表现以肥胖，原发性高血压，高脂血症，2型糖尿病，高血凝症，高胰岛素血症为特征的胰岛素抵抗综合征（代谢综合征），其发生率愈来愈高，在中老年人中占重要地位，因常与痛风伴发，目前已把高尿酸血症及痛风列入代谢综合征中的一个表现。据国内资料统计，有40%～50%的原发性痛风及高尿酸血症，伴有高血压及高脂血症，3%～35%伴糖尿病；发生动脉粥样硬化及冠心病可达27%。其原因为：①痛风病多见于中老年，又常有肥胖，不喜运动，饮酒，高脂饮食等多种危险因素，故有利于动脉粥样硬化之发生。②尿酸可直接沉积于动脉血管壁，损伤动脉内膜，刺激血管内皮细胞增生，致使血脂易在管壁沉积，故高尿酸血症已被视为易致动脉硬化及冠心病的危险因素之一。尿酸尚可能沉积于胰岛B细胞，导致糖代谢紊乱。③遗传缺陷同时，可导致脂肪代谢紊乱、糖代谢紊乱及高血压的发生。原发性痛风伴发类风湿关节炎已有报道，国内392例中即有9例。尚有伴发系统性红斑狼疮的报道。

四、老人痛风的起因是什么

一、发病原因痛风的发生是多原因的，可分为原发性和继发性2大类。1.原发性（1）原因未明的分子缺陷（特发性）：①尿酸排泄减少（肾清除率降低），占原发性80%～90%。②尿酸生成过多，占原发性10%～20%。以上二者均为多基因遗传疾病。（2）酶及代谢缺陷，占原发性1%。①磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶亢进症。②次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）部分缺乏症。③腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）缺乏症。以上三者均为X伴性染色体遗传性疾病。2.继发性（1）尿酸生成过多：①酶及代谢缺陷：肌源性高尿酸血症；糖原累积病Ⅰ型/vonGierke病；HGPRT完全缺乏症/Lesch-Nyhan综合征。②细胞过量破坏：溶血、烧伤、外伤、化疗、放疗、过量运动。③细胞增殖：白血病、淋巴病、骨髓瘤、红细胞增多症。④外因性：高嘌呤饮食，过量饮酒。（2）尿酸排泄减少：①肾清除减少：肾衰竭，药物、酮症酸中毒，乳酸中毒、毒素。②细胞外液量减少：脱水，尿崩症。值得提出的是，HGPRT部分缺乏症，临床上只表现为痛风，称之原发性痛风，而HGPRT完全缺乏症，除痛风外，还有神经系统损害等表现，而归属到继发性痛风。实质二者都是X伴性染色体遗传疾病。二、发病机制目前尚无证据说明溶解的尿酸有毒性。痛风的发生取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。1.高尿酸血症的发生机制正常人体内嘌呤的合成与分解代谢速度处于动态平衡状态，从而维持了血尿酸的稳定。（1）吸收过多：体内的尿酸20%来源于富含嘌呤食物，摄入过多可诱发痛风发作，但不是发生高尿酸血症的原因。（2）生成过多：体内的尿酸80%来源于嘌呤生物合成。参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸主要有3种，即次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有2个途径：主要是从氨基酸，磷酸核糖及其他小分子的非嘌呤基前体，经一系列步骤合成的，另一途径是从细胞中的核酸（主要包括DNA和RNA）分解而来。在嘌呤代谢过程中，尚存在互相转化与制约的负反馈调节，各个环节都有酶参与调控，一旦酶的调控发生异常，即可发生血尿酸增多或减少。其中致尿酸生成增多的主要为PRPP合成酶活性增加、HGPRT部分缺乏、APPT缺乏等。这些患者在原发性痛风人群中仅占少数，一般不足20%左右。（3）排泄减少：尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常人约1/3的尿酸在肠道，经细菌分解以氨及二氧化碳的式由肠道排出；约2/3经肾脏原形排出。人类缺乏尿酸氧化酶，故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除。尿酸在肾脏排泄的过程可分为3个阶段：①肾小球滤过；②肾小管重吸收；③肾小管分泌。其中肾小管的分泌作用对尿酸的排泄起决定作用，约占尿酸总排出量的4/5，肾小球滤过仅占1/5。多数原发性痛风之高尿酸血症与肾脏之尿酸排泄异常有关，而且主要是肾小管的分泌障碍。约占原发性痛风发病机制中的80%～90%。造成肾脏清除率降低可能是原因未明的分子缺陷。部分继发性痛风之高尿酸血症也是由肾脏排泄障碍造成。事实上，尿酸排泄减少常与生成增多是伴发的。2.痛风的发生机制正常人每天尿酸生成量较为恒定。健康成人每天体内分解代谢产生的尿酸量为600～700mg，而痛风病人每天尿酸生成量可高达2000～3000mg，如果再加上外源性食物中嘌呤分解产生的尿酸，则总量可超过3000mg，远远超过肾脏的排泄能力，而致血尿酸升高。尿酸生成不增加而有肾脏排泄障碍时，同样可造成尿酸蓄积。仅有高尿酸血症，即使合并尿酸性结石也不能称之为痛风。高尿酸血症只有10%～20%发生痛风。痛风意味着尿酸盐结晶，沉积所致的反应性关节炎或（和）痛风石疾病。当尿酸在体液中处于过饱和状态，一般超过416.2µmol/L（17mg/L）时，极易在组织器官中沉积，尤其是关节及其周围皮下组织、耳郭和肾脏。导致痛风性关节炎发作，痛风石形成以及痛风性肾病。除浓度外，还有一些因素影响尿酸的溶解度，如雌激素减少，温度降低，H浓度升高等可促进尿酸自溶解状态游离出来，沉积于组织。