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酒精性心肌病是怎么回事 如何防治酒精性心肌病

导读:心肌收缩力降低(25%):影响心肌细胞离子的通透性,从而使钾,磷酸盐或镁从心肌中丢失,而心肌细胞内钙离子超载,可导致心肌收缩力下降,是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因。

一、酒精性心肌病病因有哪些

细胞器功能失调(35%):

损害心肌细胞膜的完整性,系通过酒精脂溶性的生物学特性,侵袭细胞膜引起液化作用及改变细胞膜脂肪成分和分子构型,使膜表面离子分布和膜电位失控,影响细胞间信息传递和离子交换。影响细胞器功能,包括线粒体,肌浆网等细胞器功能失调,以致心肌能源供应减少。

心肌收缩力降低(25%):

影响心肌细胞离子的通透性,从而使钾,磷酸或镁从心肌中丢失,而心肌细胞内钙离子超载,可导致心肌收缩力下降,是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因。

长期饮酒(15%):

长期饮酒可变更调节蛋白(原宁蛋白和原肌凝蛋白)的结构,影响心肌舒缩功能。长期大量饮酒尚可造成人体均衡营养失调,易导致维生素缺乏,尤其是维生素B族缺乏,也可加重心功能不全,此外,酒类的某些添加剂中含有钴,铅等有毒物质,长期饮用可引起中毒或心肌损伤,由于上述原因的相互作用和影响,最终可导致酒精性心肌病的发生。

二、酒精性心肌病诊断鉴别

诊断

1.有大量饮酒史(纯乙醇量125ml/d,即啤酒4瓶或白酒150g),持续10年以上,出现心脏病的症状和体征。

2.能排除其他心脏病即应考虑本病,强制性戒酒4~8周,积极治疗后病情迅速改善亦支持酒精性心肌病的诊断。

鉴别诊断:

与扩张型心肌病,维生素B1缺乏性心脏病,缺血性心肌病以及酒精性肝病等鉴别。

1.扩张性心肌病:酒精性心肌病与扩张型心肌病酷似,有学者将两者组织学及临床进行比较,结果显示:扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来,故其心肌细胞肥大,纤维化程度以及细胞核等改变均较酒精性心肌病明显,此外,后者在临床测得的心胸比值,心脏系数以及收缩压测值/收缩末期容积,在停止摄取酒精饮料后明显获得改善,而前者不明显。

2.维生素B1缺乏性心脏病:酒精性心肌炎表现的心腔扩张,心动过速,静脉压增高以及下肢水肿等易与维生素B1缺乏性心脏病(脚气病性心脏病)相混淆,然而,前者多为心室收缩力降低致低心排量状态,而后者则为高心排量状态,临床可资鉴别。

三、酒精性心肌病的常见4大症状

1.心脏扩大

可为酒精性心肌病最早的表现,部分病例临床症状不明显,常在体检,胸部X线或超声心动图检查时偶然发现,心脏多呈普大型,伴有心力衰竭者室壁活动明显减弱,当心腔有明显扩大时可伴有相对性瓣膜关闭不全性杂音,早期病例治疗后心影可于短期内迅速缩小,晚期患者心影常难以恢复正常。

2.充血性心力衰竭

长期嗜酒者常存在心功能轻度减退现象,甚至在出现心功能不全的临床症状之前就已存在,早期病人可无自觉症状,或仅表现为心悸,胸闷,疲乏无力等,严重者以充血性心力衰竭为突出表现,通常为全心衰竭,但以左心衰竭为主,出现呼吸困难,端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难等症状,亦可有颈静脉怒张,肝淤血,下肢水肿及胸腔积液等,病情较轻者戒酒后常可好转,但再饮酒时病情可再次加重。

3.心律失常

心律失常亦可为本病的早期表现,最多见为心房颤动,其次是心房扑动,频发室性期前收缩,房性期前收缩及心脏传导阻滞;心律失常多需要药物治疗或电复律,但少数可自行恢复窦性心律;同一种心律失常可反复发生,由于心律失常多于周末或假日大量饮酒之后发生,故称为“假日心脏综合征”,对嗜酒后出现不能解释的心律失常时应考虑本病之可能,酗酒者发生的猝死,可能与心室颤动有关。

4.胸痛

除非同时伴有冠心病或主动脉瓣狭窄,一般不会发生心绞痛,但可出现不典型胸痛;亦有以心绞痛为突出表现者,这可能与乙醛促进儿茶酚胺释放,刺激α-肾上腺受体导致冠状动脉痉挛有关。

四、酒精性心肌病西医治疗预防

酒精性心肌病西医治疗

1、本病治疗的关键是戒酒。在戒酒的同时,积极劝说戒烟,以改善预后。病程早期即戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除,心脏大小可恢复正常。即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者,戒酒治疗仍可使预后得到改善。

2、有轻度心力衰竭时,限制体力活动,低盐饮食及适当利尿治疗即可使心功能得以改善,中、重度充血性心力衰竭时,其治疗同原发性扩张型心肌病,以利尿药、洋地黄、血管扩张药和ACEI为主,并注意纠正电解质紊乱,包括低血钾和低血镁。

3、治疗心力衰竭,处理心律失常。有单纯房性或室性期前收缩时,可不必处理;但若出现快速性房性或室性心律失常时,应给予相应的抗心律失常药物治疗。因儿茶酚胺在酒精致心律失常中起重要作用,故可首选β受体阻滞药。

酒精性心肌病预防

生活节制注意休息、劳逸结合,生活有序,保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。做到茶有规律,生存起居有常、不过度劳累、心境开朗,养成良好的生活习惯。

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