老年人慢性胃炎的注意事项 怎么治疗老年人慢性胃炎

一、老年人慢性胃炎有哪些注意事项

老年人由于年龄不断的增大，身体的各个器官的功能以及抵抗力都在不断的下降，所以老年人常常会比一般人群更容易得病，那么，一旦老年人患有慢性胃炎的时候应该注意一些什么问题呢？

1、忌烟酒。吸烟后，烟碱能刺激胃粘膜引起胃酸分泌增加，对胃粘膜产生有害刺激作用，过量吸烟导致幽门括约肌功能紊乱，引起胆汗返流，使胃粘膜受损，并影响胃粘膜血液供应及胃粘膜细胞修复与再生，所以要戒烟。酒精可直接破坏胃粘膜屏障，使胃腔内H+侵入胃粘膜引起粘膜充血、水肿、糜烂。

2、精神紧张是慢性胃炎的促进因素，应予避免。心情上的不安和急躁，容易引起胃粘膜障碍和胃机能障碍。所以应尽可能地避免情绪上的应激反应，解除紧张的情绪。平时做到遇事不怒，事中不急，急中不愁，保持心情舒畅，对胃炎的康复极有好处。

3、忌生活无规律及过度劳累。注意适当的休息、锻炼。体育锻炼能促进胃肠蠕动和排空，使胃肠分泌功能增强，消化力提高，有助于胃炎的康复。

二、老年人慢性胃炎的症体特征是什么

慢性胃炎病程迁延，大多无明显典型的临床症状。最多见的临床表现是上腹部饱胀不适，以进餐后症状较重。和无明显规律隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐。常见于进食冷、硬、辛辣或其他刺激性食物时可诱发症状加重。部分患者可出现食欲不振、头晕、乏力、消瘦、贫血，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变。如四肢感觉异常。如慢性胃炎合并有胃黏膜糜烂者可出现少量或大量上消化道出血。黑便一般在3～4天后停止。如长期出血可引发贫血，其中A型胃炎食欲减退，体重减轻、贫血、乏力、周围神经病变的临床表现较重。慢性胃炎的临床表现轻重与黏膜的病理变化往往不一致。不能反应病情的真实情况要做一系列的临床检查，明确病情。

1、临床体征。慢性胃炎的体征不典型，部分患者在查体时有上腹部压痛感，如慢性胃炎急性发作时，体征较明显。特别是不能从体征上判断胃炎轻重，可作为与其他疾病鉴别一个方面。

2、分类。早在1728年Stahl首先提出慢性胃炎的概念。20世纪中期Schindler按胃镜形态学观察将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性、肥厚性胃炎和伴随其他疾病的胃炎。所谓肥厚性胃炎，过去由胃镜诊断者多未能由活检病理证实，因而目前该名词已废弃不用。Wood又将慢性胃炎分为浅表性，萎缩性及胃萎缩。纤维胃镜问世以来对胃炎的研究更加深入。1973年Whitehead从病理角度，按部位、程度、活动性及有无肠腺化生进行分类。1973年Strickland等主张以病变部位结合血清壁细胞抗体的检测结果作为依据，将慢性萎缩性胃炎分为A型（胃体炎、壁细胞抗体阳性）和B型（胃窦炎、壁细胞抗体阴性）。1982年我国慢性胃炎学术会议将其分为慢性浅表性胃炎。慢性萎缩性胃炎，1990年Misiewice等根据内镜所见与活检病理结合又提出了悉尼系统分类法，由此可见慢性胃炎的分类方法繁多，至今仍未统一，下面仅就Strickland分类法及悉尼系统分类法作一简介（表2）。

1990年，Misiewice和Tytgat在悉尼召开的第9届世界胃肠病学大会上提出一种新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成。组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊类型胃炎。而以病因学和相关因素为前缀，形态学描述为后缀，并对炎症、活动度、萎缩、肠化及HP感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见的描述为主，并区分病变程度，确立了7种内镜下的胃炎诊断。此分类把病因、相关病原、组织学及内镜均纳入诊断，不再将慢性胃炎分成萎缩性和浅表性，而将腺体萎缩视为慢性胃炎的病理变化之一，使诊断更为全面完整，也有利于临床及病理研究的标准化。但是，悉尼分类未将不典型增生这一癌前病变列入，且临床上准确的病因诊断亦难做到，因而尚有进一步探讨的问题。

三、老年人慢性胃炎的治疗方法有哪些

1、饮食治疗。应消除病因，对长期饮用烈性白酒、喝浓茶、浓咖啡。有食用过酸、过辣、过热食物习惯的应戒除。应食用易消化食物，如：牛奶、新鲜水果、蔬菜，不吃腌制食物，减少食盐的摄入量。增加食物中的营养，如胡萝卜素、维生素C、维生素E、叶酸等抗氧化维生素，以及锌、硒等微量元素或可帮助胃黏膜不典型增生肠上皮化生的逆转。

2、消除病因。因服用激素类药物，非甾体类抗炎药物引起的胃炎。首先停用药物刺激。对因口腔感染引起的胃炎，应消炎治疗。对伴有全身性疾病的患者应治疗原发病，如：心衰、糖尿病、尿毒症。

3、药物治疗

（1）根除HP感染：由于HP感染时慢性胃炎的致病因素，是肿瘤发生的危险因素，因此根治HP非常重要。

由于大多数抗菌药物在胃内低HP环境中活性较低和不能穿透黏液层到达细菌，因此HP感染不易根除。根除HP的治疗方案大体上可分质子泵抑制剂（PPI）为基础和胶体铋剂为基础的方案两大类。一是PPI加上克拉霉素阿莫西林或四环素、甲硝唑或替硝唑。3种抗菌药物的2种组成三联疗法。二是胶体铋剂加上上述抗菌药物的2种。

有资料报道，HP菌株对甲硝唑耐药率已在迅速上升。呋喃唑酮抗HP作用增强。HP不易产生耐药性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，剂量为200mg/d分2次服。可用H2R代替PPI，以降低费用，但疗效亦有所降低。初次治疗失败者，可用PPI胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联疗法。1周为1个疗程，治疗1个疗程后复查HP阴性的百分率为清除率，停药后4周再复查。仍无HP感染的为根除率。由于把HP列为致癌Ⅰ类病因，因此清除HP治疗非常重要。

（2）增加胃动力药物：胃肠道动力是促使胃排空，促进消化、保持正常生理功能的重要因素。如动力减弱，可引起胆汁反流、恶心、嗳气、腹胀、早饱等症状。可服用胃肠道动力药。

四、老年人慢性胃炎的检查方法是什么

1、胃酸的测定。浅表性胃炎胃酸分泌可正常或轻度降低，而萎缩性胃炎胃酸明显降低，其泌酸功能随胃腺体的萎缩、肠腺化生程度的加重而降低。

（1）五肽胃泌素胃酸分泌试验：皮下或肌内注射五肽胃泌素（6μg/kg体重）可引起胃的最大泌酸反应，从而对胃黏膜内的壁细胞数作出大致估计。五肽胃泌素刺激后连续1h的酸量为最大酸量（MAO），2个连续15min最高酸量之和乘2为高峰酸量（PAO）。据国内文献报道我国正常人MAO、PAO值为16～21mmol/h，推算壁细胞数为7亿～8亿，较西方人略少。慢性胃炎时MAO与PAO值均可降低，尤以萎缩性胃炎明显。五肽胃泌素刺激后，如胃液pH＞7.0者称无胃酸，＞3.5者称低胃酸。萎缩性胃炎无胃酸分泌。

（2）24h胃内pH连续监测：通过胃腔内微电极连续测定胃内pH，可了解胃内24h的pH变化。正常人24h胃内pH很少＞2，餐后pH升高，夜间pH最低，而在清晨又开始升高。慢性胃炎患者pH＞3时间较长，尤以夜间为甚，部分患者进餐后pH升高持续时间长，提示慢性胃炎患者胃酸分泌功能减低。由于pH代表H＋的活性而非浓度，故pH测定不能反映酸量，不有代替MAO与PAO的测定。

2、胃蛋白酶原测定。胃蛋白酶原一种由胃底分泌的消化酶前体，据其电泳迁移率不同可分为胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ，前者由主细胞和颈黏液细胞分泌，后者除由前述细胞分泌外还来源于胃窦及十二指肠的Brunner腺。胃蛋白酶原在胃液、血液及尿中可测出，且其活性高低基本与胃酸平行，抑制胃酸的药物亦能抑制胃蛋白酶原活性。萎缩性胃炎血清胃蛋白酶原Ⅰ以及Ⅰ/Ⅱ比值明显降低，且降低程度与胃底腺萎缩范围及程度呈正相反，一活组织病理检查结果常常吻合。因此，胃蛋白酶原性检测对萎缩性胃炎的论断及随访有一定意义。

3、胃泌素测定。胃泌素由胃窦G细胞及胰腺D细胞分泌，是一种重要的旁分泌激素，能最大限度刺激壁细胞分泌盐酸，改善胃黏膜血液循环，营养胃黏膜，并能保持贲门张力，防止胃内容物向食管反流，具有多种生理功能。正常人空腹血清胃泌素含量为30～120pg/ml。萎缩性胃炎患者的血清胃泌素水平可在一定程度上反映胃窦部炎症程度。胃窦部黏膜炎症严重者胃泌素常降低，而胃窦部黏膜基本正常者，其空腹血清胃泌素水平常增高。胃萎缩伴恶性贫血者，空腹血清胃泌素可高达500～1000pg/ml。

4、内因子的测定。内因子由壁细胞分泌，壁细胞的减少亦导致内因子分泌减少，由于正常人壁细胞分泌的内因子量大大超过了促进维生素B12吸收所需含量，因此，慢性胃炎患者胃黏膜受损导致胃酸分泌减少时，内因子的分泌量一般仍能维持机体需要。由于胃萎缩伴恶性贫血患者血清出现抗内因子抗体，它与内因子或内因子-维生素B12复合物结合，导致维生素B12的吸收障碍，因此内因子的测定有助于恶性贫血的诊断。内因子的检测可采用维生素B12吸收双放射性核素试验，其方法为在肌注维生素B12的同时口服57Co-维生素B12-内因子和58Co-维生素B12，然后分别测定24h尿中57Co及58Co的放射活性，如果58Co放射性低而57Co放射活性正常，表明存在内因子缺乏。

5、自身抗体检测。胃体萎缩性胃炎患者血表PCA及IFA可呈阳性，对诊断有一定帮助。血清IFA阳性率较PCA为低。两者的检测对慢性胃炎的分型与治疗有一定帮助。此外，胃窦萎缩性胃炎患者血清中GCA可出现阳性，而恶性贫血患者常为阴性。