中医如何治疗糖尿病肾病 糖尿病肾病有哪些症状

一、中医如何治疗糖尿病肾病

有学者将糖尿病肾病分为早、中、晚三期。

1、早期

早期症状表现为脾肾两虚，宜用健脾益气、补肾固涩法。方用六味地黄汤加减，方用熟地黄、生地黄、山茱萸、山药、茯苓、泽泻、牡丹皮、麦冬、五味子、炒酸枣仁、栀子、制何首乌、当归、丹参等。

2、中期

中期症状表现为脾肾阳虚，宜用温补脾肾、利水泄浊法。方选真武汤加减，具体为熟附子、桂枝、白术、茯苓、车前子、淫羊藿、冬葵子、水蛭、生姜、益母草、白芍等。

　3、晚期

晚期症状多表现为阴阳两虚。选用济生肾气丸、苓桂术甘汤、大黄附子细辛汤。

看了以上的讲解，患者就都清楚的掌握了，生活中大家要引起重视，根据病情的不同，掌握好疾病的治疗才行，这样才会有健康的生活和未来，祝大家早日恢复健康。

二、糖尿病肾病有哪些症状呢

糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病性合并症之一，因此发生糖尿病肾病时也往往同时合并其他器官或系统的微血管病如糖尿病视网膜病变和外周神经病变。1型糖尿病病人发生糖尿病肾病多在起病10-15年左右，而2型糖尿病病人发生糖尿病肾病的时间则短，与年龄大、同时合并较多其他基础疾病有关。

1、蛋白尿

早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期惟一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。

　2、水肿

临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度水肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，水肿加重，多为疾病进展至晚期表现。

　3、高血压

在1型无肾病的糖尿病病人中高血压患病率较正常人并不增加，2型糖尿病病人伴高血压较多，但若出现蛋白尿时高血压比例也升高，在有肾病综合征时病人伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。

4、肾功能衰竭

糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常，有的病人尿蛋白很少，可快速发展出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化，最终出现尿毒症。

　5、贫血

有明显氮质血症的病人可有轻度的贫血。

三、糖尿病性肾病是怎么引起的

一、发病原因

DN的病因和发病机制目前尚不十分明确，一般认为可能为多因素所致，主要包括代谢紊乱、肾小球血流动力学改变和遗传易感性等，其中代谢紊乱可能为其先决条件。

二、发病机制

1、代谢紊乱包括糖代谢紊乱和脂代谢紊乱，主要为高血糖。

（1）肾小球组织蛋白的非酶糖化：蛋白质的非酶糖化可改变GBM和系膜区基质蛋白的理化特性，促进GBM通透性增加、GBM增厚和系膜区基质增加。上述作用已在动物实验中应用氨基胍直接阻断组织蛋白的非酶糖化而证实。

（2）山梨醇旁路代谢的活化：可损害肾小球毛细血管内皮细胞和足突的功能和结构，破坏GBM结构的完整性，尿蛋白排泄增加。醛糖还原抑制剂对其有一定的防治作用。

（3）蛋白激酶C活性增加：高血糖可激活细胞内蛋白激酶C信息传导途径，导致一系列生化和病理生理改变，参与DN的发生和发展。应用其拮抗药或抑制剂可一定程度上防治DN的发生。高血糖的上述病理生理作用详见第十二章糖尿病慢性并发症的发生机制。

（4）高血糖可使肾小球系膜细胞表达和合成胶原蛋白（Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅳ型胶原蛋白），层黏蛋白及纤维连接蛋白等增加，加之非酶糖化使上述蛋白的降解减慢，促进系膜区细胞外基质增加和扩张。

（5）细胞因子：体外试验、动物实验及一些临床病理分子生物学研究报道，高血糖可使肾实质细胞（主要包括系膜细胞和肾小管细胞等）表达和合成多种细胞因子如β-转化生长因子（TGF-β）、结缔组织生长因子（CTGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、内皮素（ET）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）及白介素-8（IL-8）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）等增加，因此在细胞因子水平阻断其病理作用，是今后值得研究的防治DN的重要途径之一。

①TGF-β：是一种活性多肽，已证实其在组织细胞表达和分泌增加与机体多种组织器官的纤维化有关。糖尿病时，体外和动物实验显示在高血糖和肾内血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）浓度增高等多种因素刺激下，肾小球系膜细胞表达TGF-β1mRNA增强，TGF-β1合成分泌增加，来自DN患者的肾小球显示有相似的TGF-β1mRNA表达增加。肾组织TGF-β产生增加与系膜区细胞外基质堆积有关，并促进肾小球硬化。TGF-γ几乎刺激所有组织细胞对细胞外基质成分如Ⅰ～Ⅳ胶原蛋白、各种糖蛋白和纤维连接蛋白的表达；抑制蛋白酶的活性，延缓细胞外基质的降解，此外，其尚有抗炎和抗细胞分化的功能等。在糖尿病动物模型中，应用胰岛素使血糖获得良好控制和服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或AT1拮抗药可降低肾小球升高的TGF-βmRNA的表达，降低肾组织TGF-β的水平，减少TGF-β诱导的细胞外基质蛋白的产生。进一步动物实验应用TGF-β抗血清和拮抗药亦显示可预防或减少肾小球多种基质蛋白的产生，减轻糖尿病肾病的发生。另外，通过将TGF-β基因转染给正常大鼠肾脏可升高肾小球TGF-β的产生和导致较快的肾小球硬化，而应用生物学技术敲除TGF-β基因可明显防治肾小球的纤维化。鉴于上述结果有人提出应用TGF-β拮抗药防治DN的观点，但尚待研究观察。

②CFGF：人类CTGF由Bradham首次于1991年在人体静脉内皮细胞的培养液中发现。它广泛表达于成人各种组织器官如心、脑、肺、肝、肾等，特别在肾脏有较高表达。CTGF蛋白为肝素结合型，含349个氨基酸，是一种富含半胱氨酸的内分泌型多肽，可由成纤维细胞、平滑肌细胞和内皮细胞合成分泌，它具有趋化细胞、促进细胞黏附、促进成纤维细胞增殖和生长、促进细胞外基质（如Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白和整合素等）合成分泌等作用，与肾脏的肾小球硬化有十分密切的关系。CTGF是TGF-β的下游因子，介导TGF-β的作用，同时TGF-β尚能进一步刺激肾小管上皮细胞和肾小管间质细胞等合成和分泌CTGF增加，后者又可通过旁分泌和自分泌的形式发挥作用。在生理状态下，肾小球壁层和脏层上皮细胞、肾间质成纤维细胞、肾小管上皮细胞和管周毛细血管内皮细胞均可分泌少量的CTGF，但在一些病理状态下，特别是在伴有细胞增生和细胞外基质合成的肾小球系膜区和肾小管间质病变区，CTGF表达量明显增加。动物实验显示糖尿病大鼠或小鼠肾小球CTGFmRNA水平明显增高，高糖培养的肾小球系膜细胞CTGFmRNA表达明显增多；临床研究也发现糖尿病肾病患者，其肾小球和肾小管间质区CTGFmRNA表达显著增加。阻断TGF-β的作用可减轻或延缓肾小球硬化，但TGF-β作用的靶细胞较多，功能比较复杂，完全阻断其作用可能产生一些不良作用，而CTGF在生理状态表达水平较低，生物学效应较单一，可能仅介导TGF-β的促纤维化效应，因此，阻断CTGF的表达或抑制其活性可能是一种更特异、更有效的防治肾小球硬化的手段。

四、糖尿病肾病应该做哪些检查

糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿病肾病的高危因素。那么，确诊糖尿病肾病应该做哪些检查？

1、尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。

2、尿白蛋白排泄率（UAE）20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0。5g/24h），即诊断为糖尿病肾病，尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。

3、糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。

4、核素肾动态肾小球滤过率（GFR）增加，B超测量见肾体积增大，符合早期糖尿病肾病，在尿毒症时GFR明显下降，但肾脏体积往往无明显缩小。

5、进行糖尿病其他并发症筛查，如眼底检查，必要时作荧光眼底造影，可见微动脉瘤等糖尿病眼底病变。