功血分为那两种和哪些类 功血怎么治疗

一、功血分为那两种和哪些类

一、无排卵型功血依年龄分为两组。

(一)青春期功血：见于初潮后少女，由于HPOU轴不成熟，不能建立规律排卵所致。临床表现初潮后月经稀发，短时停经后害发不规则性月经过多，经期延长，淋漓不止，而致严重贫血。

(二)更年期(围绝经期)功血：即≥40岁妇女至绝经前后之妇女功血，其间无排卵功血发生率逐年增加。临床表现为：月经频发，周期不规则，经量过多，经期延长。10～15%患者呈严重不规则月经过多、崩漏和严重贫血。内膜活检多呈现不同程度的内膜增生过长，故诊刮是必要的，尤应注意排除妇科肿瘤(子宫肌瘤、内膜癌、卵巢癌、子宫颈癌)所致非功血性子宫出血。

二、排卵型功血最多见于育龄妇女，部分见于青春期少女和更年期妇女。临床分为以下几种类型：

(一)排卵型月经失调

1.排卵型月经稀发：见于青春期少女。初潮后卵泡期延长，黄体期正常，周期≥40天，月经稀发并月经过少，常为多囊卵巢之先兆，少见于更年期近绝经期妇女，常进展为自然绝经。

2.排卵型月经频发：青春期少女卵巢对促性腺激素敏感性增强而使卵泡发育加速，卵泡期缩短，月经频发，但排卵和黄体期仍为正常。如患者为更年期妇女则呈现卵泡期和黄体期均缩短和早绝经。

(二)黄体功能障碍

1.黄体不健：即黄体过早退化，黄体期缩短≤10天。临床表现为月经频发，周期缩短，经前出血和月经过多，合并不孕和早期流产。内膜病理为不规则成熟或分泌化不完全。

2.黄体萎缩不全：亦称黄体功能延长，即黄体不能在3～5天内完全退化，或退化时间延长，或在月经期仍持续分泌一定数量之孕酮而致子宫内膜不规则性脱卸。经期延长，淋漓不止，合并黄体过早退化时，则表现月经频发、月经过多。多见于人工流产、引产后，合并子宫肌瘤、内膜息肉和子宫腺肌病者。

三、月经中期出血亦称排卵期出血。常伴排卵痛系排卵刺激和雌素波动引起少量出血(1～3天)和腹痛。个别出血较多并持续到月经期而形成假性月经频发。

二、功血怎么治疗

由于功血有青春期和更年期之分，所以功血的最佳治疗方法也有所不同。

青春期功血的治疗青春期功血的治疗原则是迅速止血和止血后调整建立正常月经周期，防止复发及改善一般情况，纠正贫血，不能进行诊刮。可以给与激素止血，一般可选用性激素即孕激素治疗。但是激素的治疗要在医生的指导下，不能私自购买，且激素止血后要着力于调整月经，不能依赖激素，否则会使内分泌紊乱加重，是治标不治本的现象。调整月经可选用中药调理，副作用少，改善饮食习惯和生活水平，适当锻炼，增加血液循环，对治疗很有帮助。

更年期功血的治疗更年期功血的治疗应将内分泌干预、全身支持疗法与情绪调控有机结合起来。以止血、调整周期、减少经量，防止子宫内膜病变为治疗原则。

1、止血：更年期功血的止血方法有刮宫、孕激素内膜脱落法、合成激素内膜萎缩法及止血剂。长时间用孕激素治疗止血，可加用雄激素作为辅助疗法，可减少盆腔充血和增强子宫张力，减少出血量。常用丙酸睾丸酮肌注。

2、改善一般情况、纠正贫血：轻度贫血者可口服铁剂，如硫酸亚铁、血宝等。重度贫血者(血色素低于60克/升)应卧床休息，除补充铁剂外，还应少量多次输血，加强营养，补充维生素。出血时间太长，为防止感染，需加用抗生素。

　3、抑制内膜生长，防止癌变：适用于更年期功血伴内膜增生过长，或合并子宫肌瘤、子宫内膜异位症者，如丹那唑、内美通、三苯氧胺及促性腺激素释放激素激动剂等。

4、手术治疗：适用于内膜腺瘤样增生、不典型增生的近绝经期女性或反复治疗无效者。可行宫腔镜手术破坏内膜，以避免子宫切除，对于疑诊癌变者应做子宫切除。

西医疗法依患者年龄、功血类型、内膜病理、生育要求确定治疗原则、方法、药物和监测。系统的功血治疗包括：祛除病因、迅速止血、调整月经、恢复功能和避免复发等方面。

无排卵型功血的治疗青春期无排卵功血以促排卵，建立规律月经，避免复发为治则。更年期无排卵功血，则以遏制子宫内膜增生过长诱导绝经，防止癌变为重点。

止血：方法包括刮宫、激素和药物疗法1.刮宫：除未婚妇女，无论有排卵抑或无排卵型功血出血时，刮宫均可迅速而有效地止血兼有诊治双重意义。刮宫应彻底，刮出物全部送病理检查。并依内膜病理于术后第五天开始调经治疗。2.性激素：包括：雌、孕、雄激素止血。

(1)大剂量雌激素止血：仅用于青春期功血贫血不甚严重(Hb≥80g/L)者。原理是大剂量雌激素快速促进内膜增生，修复创面而止血。缺点是剂量大，胃肠反应重，停药后撤退出血多，并有抑制下丘脑—垂体轴之虞，故现已较少采用。方法：已烯雌酚或苯甲酸雌二醇2mg肌注，每6～8小时1次。经3～4次注射(24～36小时)流血停止后减量。即每3天递减1/3剂量之幅度至1mg/d(肌注或口服)，于止血后20天停药。从撤退出血的第五天开始调经治疗。

(2)大剂量孕激素止血：适用于各年龄组各类功血。原理是促进内膜同步性分泌化而止血，停药后出现集中性撤退出血。

三、功血的病因有哪些

正常月经周期是一种生物钟现象受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节，使女性生殖生理、生殖内分泌功能遵循严格的生物节律，即出现明显的昼夜节律、月节律和季节律等。任何干扰月经神经内分泌调节的因素，均可以致月经失调和异常子宫出血。

一、性激素分泌失调：无排卵功血时，单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长，甚至进展成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多，螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性粘多糖聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。有排卵功血时，黄体或为过早退化致黄体期过短、月经频发;或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期(经前)出血、经期延长、淋漓不止，或为两者兼而有之。机理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

二、前列腺素作用：现知前列腺素血栓素和前列环素是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。TXA2在血小板生成，其引起微血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。而PGI2在血管壁生成，作用与TXA2相反呈强力扩张微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性为PGE120～30倍，PGD210～15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、胶原所诱发的血小板凝聚，并逆转内/外源促凝物质所引起的凝血反应。TXA2和PGI2功能协调和动力平衡，是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制，其作用也受性激素、肾上腺素能神经活动的调节，也受子宫肌收缩活动的影响。人类子宫肌肉和内膜存在两类PG受体(R1和R2)，其分别与PGE2、PGF2α有强亲和力、PGA、E舒张，而PGE2、F2α收缩微血管、微循环;而对子宫肌层PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈收缩作用。

三、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常：螺旋小动脉异常，干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节，并直接影响前列腺素合成，从而与内膜脱落和出血相关。现知子宫内膜细胞内高尔基体—溶酶体复合物(Golgi-lysomalcomplex)巯基水解酶(acy-hydrolaseenzymes)中的磷脂酶A2(phospholipaseA2)，控制着花生四烯酸从磷脂酰甘油中的释放。花生四烯酸一经释放，即瀑布性地代谢生成活性PGE2、F2α、TXA2、PGI2而影响内膜结构和功能。子宫内膜超微结构观察证实：从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此，当月经前孕酮降低，或功血时雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放，而进入胞浆体细胞(Cytoplasmiccell)，引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶(destructivehydrolases)析出和释放，将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。

四、凝血和纤溶系统激活作用：观察表明：功血时常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板减少，贫血，缺铁和Minot-VonWillebrand综合征。同时，子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物(FDP)增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原(afibrinogenaemia)状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖(vascularlakes)凝血和止血过程，酿成长期大量出血。

四、功血是哪些病理改变引起的

一、无排卵型功血子宫内膜病理改变

(一)增生型子宫内膜：多见。组织象同正常增生期改变，但一直持续存在于经前期。

(二)腺囊型内膜增生过长：也称瑞士干酪型内膜增生过长。内膜肥厚呈息肉状增生，腺体数目增多，腺腔扩大，但形态不一，呈瑞士干酪状(Swisscheese)结构。腺上皮呈高柱状并增生呈复层或假复层。间质水肿，螺旋小动脉发育不良，内膜表层微血管迂曲、淤血、坏死或局灶性出血。

(三)腺瘤型内膜增生过长：腺体数目明显增多，大小不一，排列紧密呈背靠背现象。腺上皮显著增生呈假复层或乳头状突入腺腔，细胞核大居中，深染，核浆界限清楚，偶可见有丝分裂。

(四)非典型内膜增生过长：即在腺瘤型增殖的基础上，腺上皮高度增生并出现活跃的有丝分裂，核异质，核大小不一，深染，核浆界限不清，比例失调。不同类型增生型内膜占无排卵功血90%以上，占所有功血的30.8～39.4%。(31篇文献，4850例功血分析)。并认为：腺瘤型和非典型内膜增生过长，为子宫内膜癌前病变，应引起临床医师足够重视并施以积极的治疗。

二、排卵型功血子宫内膜病理改变

(一)不规则成熟型子宫内膜：检出率21%。系黄体功能不健，孕酮分泌不足所致。临床呈现黄体期缩短，月经频发。月经前内膜检查呈现分泌化和分泌化不完全内膜并存现象。特点是血管周围内膜分泌化正常，而远离血管内膜分泌化不完全，腺体发育不良，轻度弯曲，腺上皮分泌少，细胞核呈长椭圆形。间质无蜕膜反应。

(二)不规则脱卸型子宫内膜：检出率11%。系黄体萎缩不全，孕酮持续分泌然量不足，乃致经期延长、淋漓不止。若于流血5天后内膜检查，可见一种退化分泌相内膜和新增生内膜混合或并存组织象。分泌反应之腺体呈梅花状或星状。腺上皮胞浆丰富、透明、核固缩，间质致密，螺旋小动脉退化，某些区域仍有出血。该图象也见于子宫肌瘤和内膜息肉时。三、萎缩型子宫内膜检出率1.9～21.9%，多见于围绝经期功血妇女。功血时卵巢组织病理学改变，与年龄和功血类型相关。青春期功血卵巢增大并有潴留卵泡囊肿(d≥3cm)而无黄体形成，部分呈多囊卵巢和黄素化不破裂卵泡(LUFS)改变。生育期功血卵巢正常，可见黄体囊肿。围绝经期功血卵巢也呈多囊卵巢改变，皮层内充满大小不等卵泡或卵泡囊肿。镜检可见间质细胞一门细胞增生现象。